Вич инфекция ст 4 в

Вич инфекция ст 4 в


I. Течение и классификация

Стадии ВИЧ инфекции.(1)

Течение ВИЧ инфекции подразделяют на ряд последовательных стадий:

  1. Заражение
  2. Первичная ВИЧ инфекция (протекающая с более или менее выраженной клинической картиной)
  3. Сероконверсия
  4. Клинически латентная стадия (протекающая с персистирующей генерализованной лимфаденопатией или без нее)
  5. Стадия ранних проявлений ВИЧ инфекции
  6. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Диагноз СПИД устанавливается при наличии у пациента СПИД-индикаторных заболеваний или при снижении числа CD4 лимфоцитов до уровня менее 200 клеток в мм куб.
  7. Поздняя стадия ВИЧ инфекции (характеризуется снижением числа CD4 лимфоцитов до уровня менее 50 клеток в мм куб. (СЂРёСЃСѓРЅРѕРє 1-1)

Темпы прогрессирования ВИЧ инфекции.
Если антиретровирусная терапия не проводится, то вся цепь событий, обусловленных ВИЧ  инфекцией (от сероконверсии до смерти), обычно разворачивается у пациента на протяжении приблизительно 10 лет. Исследователи из Сан-Франциско, наблюдая за группой мужчин, инфицированных ВИЧ в 1977–1980 гг. (341 человек) установили, что за 11 лет СПИД развился у 54%, а у 19% лиц, на протяжении всех этих лет, сохранялась клинически латентная стадия ВИЧ инфекции (Br Med J 1990;301:1183). Данные 20 сообщений показывают, что от сероконверсии до развития СПИД обычно проходит: у реципиентов гемотрансфузий – приблизительно 7 лет, у больных гемофилией – 10 лет, у лиц, вводящих наркотики внутривенно – 10 лет и  у мужчин-гомосексуалистов – 8-12 лет (Epidemiol Rev 1993;15:303). С учетом поправок на качество лечения, темпы прогрессирования ВИЧ инфекции не зависят от пола, расы или группы риска (JAIDS 1995;8:66; Arch Intern Med 1994;154:869; JAMA 1994;272:1915; AIDS 1995;9:51; NEJM 1995;333:751). Отмечается, что в тех случаях, когда у пациентов наблюдается клинически выраженная первичная ВИЧ инфекция, прогрессирование заболевания происходит быстрее, чем у лиц с бессимптомной сероконверсией. Важное значение для темпов прогрессирования ВИЧ инфекции имеет также возраст, в котором происходит заражение. У пациентов, возраст которых на стадии сероконверсии составлял 16-24 года, от сероконверсии до развития СПИД обычно проходит 15 лет, а у пациентов в возрасте 35 лет и более на это требуется 6 лет (Am J Epidemiol 1992;135:428). Вышеприведенные данные были получены в популяционных исследованиях, у отдельных же пациентов продолжительность периода, в течение которого происходит прогрессирование ВИЧ инфекции, в значительной степени варьирует.
Существенное значение для прогнозирования течения ВИЧ инфекции (т.е. времени, необходимого для развития СПИД или смерти) имеют два лабораторных показателя: уровень вирусной нагрузки и число CD4 лимфоцитов (Science 1996;272:1167; Ann Intern Med 1997;126:946). Если антиретровирусная терапия не проводится, то средняя скорость уменьшения CD4 лимфоцитов (“крутизна падения”) составляет около 50 клеток в год, а средний уровень вирусной нагрузки — 30-50 тысяч копий в мл. В случаях более крутого падения числа CD4 лимфоцитов и при более высокой вирусной нагрузке прогноз в отношении быстроты развития СПИД ухудшается. Главным фактором, определяющим скорость репликации ВИЧ, а соответственно темпы прогрессирования ВИЧ инфекции, является Т-клеточный цитотоксический ответ, который регулируется CD4 лимфоцитами (Science 1997;278: 1447).
Самое короткое время от момента заражения до смерти от ВИЧ инфекции составляло 28 недель (Clev Clin J Med 1992;59:637). Те же исследователи из Сан-Франциско, о которых упоминалось выше, отмечают, что прогрессирование заболевания, от стадии сероконверсии до установления СПИД, на первом году не было ни у одного пациента, к трем годам СПИД развился у 3%, к пяти годам – у 12%, к восьми годам – у 36%, к десяти годам – у 53%, а к четырнадцати годам – у 68% пациентов. Данные, полученные в том же исследовании, показали, что после снижения числа CD4 лимфоцитов до уровня 200 клеток в мм куб. средняя продолжительность жизни пациентов составляла 38-40 месяцев (JAMA 1994;271:1083).
У отдельных пациентов даже спустя 7-10 лет после заражения ВИЧ инфекцией состояние остается на удивление стабильным, отсутствуют симптомы заболевания, а число CD4 лимфоцитов сохраняется в пределах нормы (Lancet 1993;340:863). Таких пациентов называют “длительными непрогрессорами”. К “длительным непрогрессорам” относят ВИЧ-инфицированных лиц,(2) не получающих антиретровирусную терапию и стабильно сохраняющих нормальный уровень числа CD4 лимфоцитов на протяжении более 7 лет (NEJM 1995;332:209). Имеется и другое, более строгое определение “длительных непрогрессоров”- ВИЧ инфекция длительностью 13 и более лет (без антиретровирусной терапии), сопровождающаяся отсутствием симптомов заболевания и сохранением числа CD4 лимфоцитов на уровне более 600 клеток в 1 мм куб., не снижающимся на протяжении более 5 лет. После того, как было установлено важное значение исследования уровня виремии, некоторые специалисты предложили дополнить это определение показателем вирусной нагрузки (величина которой не превышает 5 тысяч копий в мл). Как свидетельствуют результаты крупных проспективных исследований, указанному определению обычно соответствуют 4-7% ВИЧ-инфицированных пациентов (Int J Infect Dis 1996;1:6). Результаты многоцентрового когортного исследования (MACS) дают основания предполагать, что у 13% мужчин-гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ в молодом возрасте, в течение более 20 лет  будут отсутствовать симптомы заболевания (JAIDS 1995;8:496). Сходные результаты были получены и у больных гемофилией (Br Med J 1994;309:309). 

К числу факторов, которые коррелируют с медленным прогрессированием ВИЧ инфекции, относятся:

  1. Низкий уровень вирусной нагрузки
  2. Сохраненние архитектоники лимфатических узлов
  3. Повышенная цитолитическая активность CD8 лимфоцитов
  4. Заражение синцитий-необразующими штаммами ВИЧ.

Лечение ВИЧ инфекции.
Следует отметить, что большинство приведенных выше сведений были получены в ходе исследований, осуществлявшихся в то время, когда антиретровирусные препараты еще не были созданы или, когда в наличии имелись только нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (НИОТ). Теперь же, когда врачам и исследователям стал доступен широкий арсенал антиретровирусных препаратов и других лекарств, используемых для лечения ВИЧ инфекции, выработаны четыре стратегии лечения ВИЧ-инфицированных лиц, с помощью которых удается увеличить продолжительность их жизни. К ним относятся:

  • Проведение специфической антиретровирусной терапии
  • Проведение профилактики инфекции, вызванной P. carinii (JAMA 1988;259:1185)
  • Проведение профилактики инфекции, вызванной M. avium (NEJM 1996;335:384)
  • Проведение лечения врачом, имеющим знания и опыт терапии ВИЧ инфекции (NEJM 1996;334:701). 

 Первые результаты новых методов антиретровирусной терапии стали известны к 1996 году. Данные CDC(3) показали, что в США смертность от СПИД в 1996 году снизилась на 23%, а в 1997  году – на 44% (MMWR 1997;46:861; Lancet 1997;349:1294). Судя по статистике стационарных отделений для больных СПИД, при использовании комбинированной антиретровирусной терапии летальность снизилась на 45-55% (NEJM 1997;336:1532). Поэтому можно считать 1996 год переломным в развитии эпидемии ВИЧ инфекции. К этому времени лечение изменилось таким образом, что появилась возможность перейти схем лечения, способных лишь облегчить неизбежную гибель больных, к схемам терапии, позволяющим сохранять их жизнь.

Заражение.
Заражение  ВИЧ инфекцией происходит главным образом при половых контактах, при контактах (медицинских и немедицинских) с зараженной кровью или является следствием трансмиссии вируса в перинатальном периоде. Неустановленный путь заражения среди всех случаев, сообщенных в CDC, указывался приблизительно в 4%. Однако в результате тщательной проверки 32497 таких случаев пути передачи ВИЧ были установлены у 31604 из них. Выявить путь передачи ВИЧ не удалось лишь у 893 пациентов, что среди всех сообщенных в CDC и адекватно обследованных случаев ВИЧ инфекции составило около 0,2%. Пути передачи ВИЧ и число соответствующих им случаев заболевания приведены в таблице 1-1, где отражены все документально подтвержденные пути передачи ВИЧ инфекции у 1 млн.125 тысяч лиц, инфицированных ВИЧ (по оценочным данным).

Первичная ВИЧ инфекция.
Другие названия этой стадии заболевания — “острая ВИЧ-инфекция”, “острый сероконверсионный синдром”. О клинически выраженной первичной ВИЧ инфекции сообщалось у пациентов всех основных групп риска и частота этого варианта течения заболевания составляет 50-90% (Br Med J 1987;295:569; Br Med J 1989;299:154; Arch Intern Med 1988;148:945; NEJM 1991;324:954; Ann Intern Med 1996;125:257). Большинство таких пациентов обращаются за медицинской помощью, но правильный диагноз им устанавливается нечасто (Ann Intern Med 1996;125:257). Симптомы первичной ВИЧ инфекции были отмечены также у 7 из 8 медицинских работников, заразившихся при выполнении профессиональных обязанностей (Ann Intern Med 1993;118:913).
От момента инфицирования до появления первых симптомов первичной ВИЧ инфекции обычно проходит 2-4 недели, в редких случаях инкубационный период может удлиняться до 10 месяцев (NEJM 1997;336:919). При анализе 209 случаев первичной ВИЧ инфекции (JID 1994;168:1490) к разряду типичных симптомов были отнесены: лихорадка -96%, лимфаденопатия -74%, фарингит -70%, сыпь (эритематозные макулопапулезные высыпания размером 5-10 мм на лице и туловище, иногда на конечностях, в том числе на ладонях и подошвах, а также изъязвления кожи и слизистых оболочек, включая полость рта, пищевод или наружные половые органы) -70%, миалгии или артралгии -54%, диарея -32%, головная боль -32%, тошнота и рвота -27%, гепатоспленомегалия -14% и кандидозный стоматит -12%. Наблюдались разнообразные неврологические проявления, в том числе: менингоэнцефалит -8%, периферическая нейропатия -8% и, менее часто,- паралич лицевого нерва, синдром Гиейна-Барре, неврит плечевого сплетения, радикулопатия, а также психоз. При лабораторных исследованиях выявлялись: лимфопения с уменьшением числа CD4 лимфоцитов, следовавшая за лимфоцитозом, CD8-лимфоцитоз (часто обнаруживались атипичные лимфоциты) возможно повышение уровня трансаминаз. Уменьшение числа CD4 лимфоцитов имеет обычно транзиторный характер, однако при последующих исследованиях возврат числа CD4 лимфоцитов к исходным уровням обычно не происходит. В ряде случаев снижение числа CD4 лимфоцитов может быть значительным и сопровождаться типичными оппортунистическими инфекциями, например- пневмоцистной пневмонией (Lancet 1993;342:24; JAMA 1997;278:58). Тщательным обследованием  46 пациентов с первичной ВИЧ инфекцией, проведенным в Сиэтле, установлено, что наиболее часто выявлялись пять следующих симптомов:

  • лихорадка (в среднем -38,9?)
  • боли в горле
  • чувство усталости
  • миалгии
  • снижение массы тела (в среднем на 5 кг). 

Госпитализация потребовалась у 17% этих пациентов, у 24% из них отмечались признаки асептического менингита (Ann Intern Med 1996;125:257).

В настоящее время многие специалисты полагают, что выявление пациентов на стадии первичной ВИЧ инфекции имеет принципиально важное значение, так как этот период видимо является наиболее оптимальным для начала антиретровирусной терапии, преследующей цель установить долгосрочный контроль за развитием заболевания. Мнение этих специалистов базируется на знании того факта, что по мере сокращения популяции CD4 лимфоцитов снижается выраженность иммунного ответа и ухудшается его качество. Поэтому предполагается, что установление, с помощью антиретровирусных препаратов, контроля над репликацией ВИЧ  может привести к усилению специфической активности CD4 лимфоцитов в отношении этого вируса, и, соответственно, к усилению зависимой от нее цитотоксической функции Т-лимфоцитов, которая в значительной степени ответственна за темп развития нелеченной ВИЧ инфекции.
Лучшим методом диагностики на этой стадии заболевания является выявление РНК ВИЧ или  ДНК ВИЧ качественными реакциями. У пациента с типичными клиническими проявлениями, в случае отрицательного или неопределенного результата серологического исследования, обычно используют любой из этих двух диагностических методов. Острая ВИЧ инфекции как правило сопровождается высоким уровнем ВИЧ в крови. Специфичным для острой ВИЧ инфекции является обнаружение антигена p24 уровне 1200-4200 пг/мл, РНК ВИЧ в плазме на уровне 105-108 копий в мл (NEJM 1991;324:954; NEJM 1991;324:954; NEJM 1995;33:408). Методы выявления РНК ВИЧ в плазме и культивирования ВИЧ более чувствительны, чем метод определение антигена p24 (Transfusion 1994;34:376; Ann Intern Med 1996;125:257). Симптомы острой ВИЧ инфекции обычно наблюдаются на протяжении 1- 4 недель (в среднем 2 недели). 
Затухание клинических признаков острой ВИЧ инфекции сопровождается значительным снижением уровней РНК ВИЧ,  что, видимо, обусловлено сформировавшимися гуморальным и клеточным иммунными ответами. Первостепенное значение имеет цитотоксическая Т-клеточная реакция, предшествующая появлению гуморального ответа (JID 1993;168:490). Эта реакция сопровождается 3-5-кратным (по логарифмической шкале) снижением концентрации ВИЧ в периферической крови (Science 1996;272:505). Высокий уровень виремии во время острого сероконверсионного синдрома вероятно связан с диссиминацией ВИЧ в ЦНС и лимфоидную ткань (Science 1993;262:1011; NEJM 1991;324:961). Лимфоидная ткань (лимфатические узлы, селезенка, миндалины и аденоиды) является основным резервуаром, где накапливается и реплицируется ВИЧ (Nature 1993;362:355). Инфицирование нелимфоидных органов, сопровождающееся высокими концентрациями в них ВИЧ, видимо происходит на более поздней стадии заболевания (Lancet 1994;343:382).

Считается, что в случае возникновения симптомов острой ВИЧ инфекции (в сравнении с бессимптомной сероконверсией) и при большей, чем обычно их длительности (более 14 дней), прогрессирование ВИЧ инфекции и развитие СПИД происходят более быстро (Br Med J 1989;299:154; JID 1993;168:1490). По данным одного из исследований, в тех случаях, когда длительность симптомов острой ВИЧ инфекции превышала 14 дней, риск прогрессирования заболевания до СПИД в пределах трех лет после сероконверсии, составлял 78%, а при бессимптомном течении острой ВИЧ инфекции или при наличии лишь слабо выраженных ее симптомов – только 10% (Br Med J 1989;299:154). Однако прогноз заболевания определяется не столько уровнем ВИЧ в плазме во время острой ВИЧ инфекции, сколько качеством иммунного ответа. Наиболее значимым фактором, контролирующим репликацию ВИЧ, является цитотоксическая активность Т-лимфоцитов. Эта функция Т-лимфоцитов регулируется CD4 клетками, которые, в свою очередь, являются основными мишенями для ВИЧ (PNAS 1997;94:254:1447).
Приведенные данные подчеркивают необходимость раннего распознания ВИЧ инфекции  и раннего назначения агрессивной антиретровирусной терапии (ААРВТ)(4).

Сероконверсия.
Сероконверсия — стадия ВИЧ инфекции, характеризующаяся появлением в крови пациента антител к ВИЧ, выявляемых стандартными серологическими методами. Промежуток времени между моментом заражения и сероконверсией (в этот период стандартные серологические методы дают негативные результаты) называют сероконверсионным или серонегативным окном. В тех случаях, когда имеется возможность точно установить момент заражения (при трансфузии инфицированной крови или при  нарушении целостности наружных покровов у медицинского работника инструментом, контаминированным ВИЧ) сероконверсия обычно наступает спустя 3-12 недель. Медиана этого интервала времени составляет 63 дня (Epidemiol Rev 1993;15:303; Lancet 1989;2:637). Одним из наиболее длительных серонегативных окон, о которых было сообщено в CDC, был случай ВИЧ инфекции у медицинского работника, заразившегося во время выполнения им профессиональных обязанностей — сероконверcия произошла только спустя 11 месяцев после момента инфицирования, причем через 9 месяцев результат иммуноферментного исследования все еще был отрицательным (NEJM 1997;336:919). Применение стандартных серологических методов позволило установить, что более чем у 95% пациентов сероконверсия происходит в течение 5,8 месяцев после трансмиссии ВИЧ (Am J Med 1994;96:42; BMJ 1998;296:593; Lancet 1989;2:637; JAIDS 1993;6:1339).

Ранняя фаза ВИЧ инфекции.  Ранней фазой ВИЧ инфекции называют разной продолжительности  промежуток времени между сероконверсией и 6-ю месяцами после инфицирования ВИЧ. Результаты клинических исследований показывают, что в этот период число CD4 лимфоцитов и уровень вирусной нагрузки значительно колеблются (“флюктуация”) (Ann Intern Med 1994;125:257). К 6 месяцам кривая вирусной нагрузки достигает так называемого установочного уровня (“точка отсчета”), величина которого в течение нескольких последующих лет (при отсутствии антиретровирусной терапии) изменяется лишь в минимальной степени и строго коррелирует с прогнозом ВИЧ инфекции (Science 1996;272:1167). Следует отметить, что одна из целей применения ранней антиретровирусной терапии состоит в снижении точки отсчета на более низкий уровень. Проведенные к настоящему времени исследования подтверждают возможность достижения этой цели — у большинства пациентов, получавших ААРВТ РНК ВИЧ была на неопределяемом уровне.

Клинически латентная стадия.
 В этой стадии заболевания пациенты никаких жалоб не предъявляют, и при физикальном обследовании каких-либо изменений обнаружить не удается за исключением персистирующей генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов, расположенных как минимум в двух отдаленных друг от друга анатомических областях, при этом увеличение одних паховых лимфатических узлов во внимание не принимается).
При исследованиях лимфатических узлов в них обнаруживается высокая концентрация ВИЧ. Вирусы располагаются как внеклеточно (связаные с поверхностью фоликулярных дендритных клеток, функционирующих в центрах размножения), так и внутриклеточно (преимущественно в латентной форме) (Nature 1993;362:355,359). В этой стадии заболевания основным резервуаром для ВИЧ является лимфоидная ткань. Фоликулярные дендритные клетки лимфоидной ткани фильтруют и связывают свободно циркулирующие вирусные частицы и инфицированые CD4 лимфоциты. В то же время концентрация вирусов в мононуклеарных клетках периферической крови, относительно низка. По мере прогрессирования ВИЧ инфекции архитектоника лимфатических узлов разрушается, что приводит ко все большему высвобождению ВИЧ.
При изучении (в популяционных исследованиях) течения ВИЧ инфекции у мужчин-гомосексуалистов установлено, что до сероконверсии среднее число CD4 лимфоцитов составляет 1000 клеток в мм куб.,  спустя 6 месяцев после сероконверсии число CD4 лимфоцитов падает до уровня 780 клеток, а спустя 1 год – до 670 (JID 1992;165:352). Остается не ясным, какой процесс отражает прогрессирующее уменьшение числа CD4 лимфоцитов на ранних стадиях ВИЧ инфекции, или гибель этих клеток, или перераспределение их из периферической крови в лимфоидную ткань. Начиная со второго года после конверсии скорость падения числа CD4 лимфоцитов составляет в среднем 30-90 клеток в год (JAIDS 1989;2:63; JAMA 1992;267:1631; JID 1994;169:28; JAIDS 1995;8:66). Как предполагается, скорость падения числа CD4 лимфоцитов коррелирует с уровнем вирусной нагрузки. Большинство исследователей полагает, что уровень вирусной нагрузки и, соответственно, прогноз заболевания зависит в большей степени от выраженности иммунного ответа “хозяина”, чем от генотипических и фенотипических свойств штамма ВИЧ (JAIDS 1997;15:147).
В вирусологических исследованиях, проведенных у пациентов с бессимптомной ВИЧ инфекцией, установлены высокие скорости репликации ВИЧ, сопровождающейся разрушением в среднем 10 млрд CD4 лимфоцитов ежедневно. Этот процесс происходит в соответствии с так называемой простой моделью устойчивого равновесия, когда скорости разрушения и востановления клеток почти уравновешены (Nature 1995;373:117; Nature 1995;373:123). Период полужизни ВИЧ в сыворотке крови составляет приблизительно 30 часов, из которых около 24 часов вирус находится внутри клеток и около 6 часов – внеклеточно. Ежесуточно обновляется приблизительно треть всей популяции вируса,  находящейся в организме и около 6-7% CD4 лимфоцитов (то есть полная их замена совершается в течение каждых 15 суток). Из этих наблюдений сделан вывод о том, что “СПИД является, в первую очередь, следствием непрерывной, происходящей на высоком уровне репликации ВИЧ-1, что ведет к гибели CD4 лимфоцитов, как в результате воздействия на них самого вируса, так и иммуноопосредованных механизмов” (Ho и сотр. Nature 1995;373:123). На протяжении длительного времени уровни РНК ВИЧ обычно остаются стабильными с редкими изменениями, превышающими 1,0 lg (JAMA 1995;274:554).

Стадия ранних проявлений ВИЧ-инфекции.
Прежде эта стадия была известна под названием “СПИД-ассоциированный комплекс (САК)”, а в 1993 году в классификации CDC она была названа “Стадией B”)
Наиболее частые осложнения, встречающиеся на стадии ранних проявлений ВИЧ-инфекции, приведены в таблице 1-2. К числу проявлений стадии B относят те состояния и заболевания, которые при ВИЧ инфекции возникают наиболее часто и протекают наиболее тяжело, но их не относят к СПИД-индикаторным заболеваниям. Примерами таких состояний и заболеваний являются конституциональные симптомы, кандидозный стоматит, волосистая лейкоплакия языка, периферическая нейропатия, дисплазия шейки матки, рецидивирующий опоясывающий герпес, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и т. д.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
В 1987 году, в целях унификации регистрации больных ВИЧ ифекцией,  CDC была утверждена классификация этого заболевания (MMWR(5)1987;36:15). В соответствии с этой классификацией к больным СПИД относили ВИЧ-инфицированных лиц, имеющих СПИД-индикаторные заболевания, обусловленные выраженным иммуннодефицитом, преимущественно его клеточного компонента. В 1993 году классификация исправлена CDC и к прежнему перечню СПИД-индикаторных заболеваний сделаны три добавления: рецидивирующие бактериальные пневмонии, инвазивная карцинома шейки матки и легочный туберкулез. Наиболее существенным в новой редакции классификации было то, что к числу больных СПИД стали относить всех ВИЧ-инфицированных лиц, у которых число CD4 лимфоцитов снижается ниже уровня 200 клеток в мм куб. И теперь, классифицируя больных ВИЧ инфекцией используют таблицу, в которой выделяются три уровня числа CD4 лимфоцитов и девять взаимоисключающих клинических категорий (таблица 1-3).
В среднем, у лиц неполучающих антиретровирусной терапии, от начала выраженной иммуносупрессии (т.е. от момента падения числа CD4 лимфоцитов до уровня менее 200 клеток) до установления диагноза СПИД  проходит 12-18 месяцев — эти данные получены в те годы, когда использовали критерии 1987 года (MMWR 1992;41[RR-18]:1). Если пациенты принимали АЗТ, то этот период увеличивался на 9-10 месяцев (Lancet 1991;338:265). Приблизительно у 10% пациентов СПИД развивается раньше, чем число CD4 лимфоцитов упадет до уровня менее 200 клеток. В последние годы появились и другие изменения течения ВИЧ инфекции, к которым относится резкое снижение частоты возникновения саркомы Капоши и пневмоний, вызванных Pneumocystis carinii. Данные исследования MACS показали, что у пациентов со СПИД, которым проводилась профилактика инфекции Pneumocystis carinii, развитие пневмонии, вызываемой этим возбудителем, послужило первым основанием для установления диагноза СПИД у 28% лиц, а среди тех, кому профилактика не проводилась, – у 61%.  Медиана числа CD4 лимфоцитов во время развития осложнений, свойственных СПИД, составляет 67 клеток (Am J Epidemiol 1995;141:645).
Изучение 71704 новых случаев СПИД, зарегистрированных CDC в 1996 году, позволило установить частоту СПИД-индикаторных заболеваний: пневмония, вызванная P. carinii – 20%, синдром истощения – 14%, цитомегаловирусная инфекция – 6%, туберкулез – 5%, саркома Капоши – 6%, диссиминированная инфекция, вызываемая M. avium – 4%, хроническая инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса – 4%, рецидивирующие бактериальные пневмонии – 4%, ВИЧ-ассоциированная деменция – 4% и токсоплазмоз – 3% (цифровые данные представлены в таблице 1-4).

Поздняя стадия ВИЧ-инфекции.
Этот диагноз выставляется тем пациентам, число CD4 лимфоцитов у которых снижается до уровня менее 50 клеток в мм куб. Практически все пациенты, умирающие от осложнений, обусловленных ВИЧ инфекцией имеют указанный уровень иммуннодефицита. Продолжительность жизни таких пациентов ограничена 12-18 месяцами (Ann Intern Med 1991;115:184; JAMA 1992;268:2662; JAIDS 1993;6:927).
 
 

  • (1) ВИЧ инфекция (“Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита” [ВИЧ] (В20-В24)- в соответствии с МКБ-10) — инфекционное заболевание, вызванное трансмиссивным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующееся медленным и неуклонным разрушением иммунной системы до синдрома приобретенного имуннодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований, приводящих к смерти. 
  • (2) К ВИЧ-инфицированным лицам относятся взрослые и подростки, имеющие положительные результаты исследований на антитела к ВИЧ, проведенных методами ИФА и Western blot или имеющие положительные результаты исследований на ВИЧ методом определения антигена p24 ВИЧ, или методом ПЦР ВИЧ, или методом выделения ВИЧ в культуре. 
  • (3) CDC (Centers for Disease Control and Prevention) — Центры по контролю и предупреждению заболеваний Министерства здраво-охранения и социальных служб США, проводящие предварительный и текущий надзор, а также исследования по эпидемиологии СПИД и других заболеваний. CDC в США-структура, сходная с системой учреждений, осуществляющих санитарно-эпидемический надзор в России (СЭС).
  • (4)Агрессивная антиретровирусная терапия (ААРВТ) — схемы специфического лечения ВИЧ инфекции, для которых используется комбинации лекарств, состоящие не менее чем из трех антиретровирусных препаратов, обеспечивающие снижение вирусной нагрузки до неопределяемого уровня и удерживающие его на этом уровне неопределенно долгое время. В англоязычных источниках эту терапию называют HAART-Highly Active Antiretroviral Therapy (высокоактивная антиретровирусная терапия).
  • (5) MMWR (Morbidity and Mortality Weekly Report) — Еженедельный отчет по заболеваемости и смертности, издаваемый Министерством здравоохранения и социальных служб США. В этих отчетах публикуются не только данные о заболеваемости и смертности, но также различные рекомендации по диагностике, лечению, профилактике заболеваний, например — “Руководство по предупреждению оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц” (MMWR 1997;46:RR-12) и т.п. 


 
 

Рисунок 1-1. Представлена схема естественного течения ВИЧ-инфекции у “среднего” пациента, не получавшего антиретровирусной терапии, от момента заражения до смерти, наступившей через 10-11 лет.

Первым проявлением заболевания является острая ВИЧ инфекция, сопровождающаяся крутым снижением количества CD4 лимфоцитов — кривая, обозначенная квадратами, высоким титром ВИЧ в плазме (по данным метода культивирования) — кривая, обозначенная кружками и высоким содержанием РНК ВИЧ в плазме — кривая, обозначенная треугольниками. С развитием цитотоксической Т-клеточной реакции происходит исчезновение клинических симптомов и снижение уровня РНК ВИЧ в плазме. На протяжении нескольких последующих лет происходит постепенное уменьшение содержания CD4 лимфоцитов в крови, а за 1,5-2 года до установления диагноза СПИД отмечается ускоренное снижение количества этих клеток. Концентрация РНК ВИЧ в плазме остаются относительно стабильной вплоть до поздней стадии заболевания, когда количество CD4 лимфоцитов уменьшается ниже 200 в 1 мм3, а клиническое течение характеризуется развитием оппортунистических инфекций, определенных видов опухолей, истощения и неврологических осложнений. После того, как количество CD4 клеток уменьшается ниже 200 в 1 мм3, медиана выживаемости составляет 3,7 года. Во время развития первого типичного для СПИД осложнения медиана количества CD4 лимфоцитов составляет 60-70 в 1 мм3   и с этого времени медиана выживаемости составляет 1,3 года. В том случае, если терапия, направленная против ВИЧ, или профилактика пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, не проводятся, средний срок от момента заражения ВИЧ до установления диагноза СПИД составляет около 10 лет, а выживаемость после развития первого типичного для СПИД осложнения – примерно один год. Данные о динамике количества CD4 лимфоцитов взяты из исследования MACS, в котором изучалось естественное течение заболевания (JID 1993;168:1490), у отдельных пациентов отмечались значительные колебания этого показателя. Рисунок воспроизведен из статьи Fauci AS и соавт. Annals of Internal Medicine, 1996;124:654 (с разрешения).


.

Таблица 1-1. Пути трансмиссии ВИЧ.*   По оценочным данным, в США к концу 1996 года число ВИЧ-инфицированных лиц (куммулятивная инцидентность) составляло 1 млн 125 тысяч человек, включая около 775 тысяч человек, остающихся живыми (JAIDS 1997;14:355). В таблице  представлены оценочные данные о путях трансмиссии ВИЧ у 1,1 млн  ВИЧ-инфицированных лиц
Путь 
трансмиссии 
ВИЧ
Число ВИЧ-инфициро- ванных лиц
Комментарии
При половом контакте
750 тысяч человек
Большинство среди этих лиц составляют мужчины-гомосексуалисты, однако в настоящее время увеличивается частота гетеросексуальной передачи инфекции. В 1985 году среди вновь зарегистрированных случаев СПИД гетеросексуальный путь передачи ВИЧ инфекции установлен в 1,9% случаев, а в 1997 г. – уже в 38% (у 24146 из 64966 пациентов).

Ежегодная частота выявления сероконверсии у мужчин-гомосексуалистов составляет в среднем около 0,7-1%, а у армейских новобранцев – 0,02-0,03% (JAIDS 1995;10:177). Озабоченность вызывает вторая “субэпидемия” заболевания среди несовершеннолетних юношей-гомосексуалистов (JAMA 1994;272:149; Am J Publ Health 1994;84:1933).

Частота серопозитивности** у мужчин-гомосексуалистов во время включения их в исследование MACS в 1984-1985 г. г. составляла 14-50%, в среднем – 36% (Am J Epidemiol 1987;126:568; JAIDS 1989;2:77).

По данным CDC, в 1997 г. число вновь зарегистрированных случаев СПИД у лиц в возрасте старше 13 лет составило 64357. Распределение их по категориям риска было следующим: гомосексуалисты мужского пола – 38%, лица, использующие инъекционное введение наркотиков, – 27%, гомосексуалисты мужского пола, использующие инъекционное введение наркотиков, –  4%, гетеросексуальные контакты – 14%, гемотрансфузии – 1%. Факторы риска не были установлены у 18%.

Обследование гетеросексуальных пар половых партнеров свидетельствует об увеличивающейся частоте передачи ВИЧ от мужчин к женщинам -соотношение составляет 8:1 (Amer J Epid 1997;146:350). Значимыми факторами риска являются: наличие заболеваний, передающихся половым путем, парентеральное использование наркотиков и неиспользование презервативов. 
Частота серопозитивности у жен ВИЧ-инфицированных лиц, больных гемофилией составляет 20-25% (Arch Int Med 1989;149:645; Am J Med 1988;85:472).

ВИЧ-инфекция у женщин.  Среди 64357 случаев СПИД у лиц в возрасте старше 13 лет, зарегистрированных в 1997 г., женщины составили 21% (13714 случаев). Для сравнения, в 1985 году доля женщин составляла 7% (534 из 8153 лиц). В сообщении за 1997 г. категории риска распределялись у женщин следующим образом: лица, использующие инъекционное введение наркотиков, –  33%, гетеросексуальные контакты – 40%; фактор риска не был установлен у 25%. Увеличение частоты новых случаев СПИД с 1991 по 1995 г. в наибольшей степени было связано с гетеросексуальными контактами. На юго-востоке США это увеличение отмечено преимущественно за счет женщин, возраст которых в 1988 году составлял 14-18 лет (JAMA 1997;278:911). По оценочным данным, распространенность ВИЧ инфекции среди женщин в возрасте 18-59 лет в США составляет 0,15% (для сравнения, у мужчин – 0,78%) (Science 1995;270:1374).

При инъекционном
введении
наркотиков
235 тысяч человек
Исследования, проведенные в 92 регионах США, показали, что частота серопозитивности у этой категории лиц колеблется от 1 до 60% (JAMA 1989;261:2677): в штате Нью-Джерси – 34-61%, в Нью-Йорке – 17-29%, в Бостоне – 28%, в Пуэрто-Рико – 45-59%, в Детройте – 8-12%, в Сан-Франциско – 5-16%, в Майами – 5%, в Новом Орлеане – 1%, в Атланте – 10%, в штате Луизиана – 2-5%, в Балтиморе – 26-31%.

По данным обследования, проведенного в восьми городах США, частота серопозитивности у наркоманов, наблюдавшихся в клиниках, где им предоставлялся метадон, варьировала от 0,7% (Сиэтл) до 29% (Ньюарк) и составляла в среднем 9,2% (NEJM 1992;326:375).

По данным CDC, среди всех вновь зарегистрированных случаев СПИД в 1997 г. доля лиц, использующих инъекционное введение наркотиков, составила 38%.

В Балтиморе, у лиц, использующих инъекционное введение наркотиков, при исходной 30%-ой частоте серопозитивности скорость сероконверсии составляла 4% в год (Am J Epidemiol 1991;134:1175; Arch Intern Med 1995;155:1305). В Филадельфии среди наркоманов, отобранных для применения метадона, этот показатель составлял 3,5% за 18 месяцев, а среди наркоманов, не получавших данный препарат, – 22% (JAIDS 1993;6:1305).

При гемотрансфузиях
40 тысяч человек
В соответствии с оценкой, основанной на существующих данных, при серологическом скрининге доноров ложноотрицательный результат устанавливается при исследовании 1 из 450-660 тысяч кроводач (NEJM 1995;333:1721; NEJM 1996;334:1685).

В мае 1985 года, когда был начат скрининг доноров крови, число установленных случаев заболевания, развившегося вследствие данного пути передачи ВИЧ, составило 18-27. В 1997 г. число реципиентов гемотрансфузий среди вновь зарегистрированных больных СПИД составило 489 (0,7%).

При введении компонентов 
крови больным
гемофилией
10 тысяч человек
ВИЧ инфекция выявлена у 70% больных гемофилией А и у 35% больных гемофилией B (JAMA 1985;253:3049).
Распространение ВИЧ инфекции среди больных гемофилией началось с 1978 года и достигло пика в октябре 1982 года. После 1987 года, когда в США доля ВИЧ-инфицированных среди больных гемофилией составила около 50%, число вновь выявленных случаев было невелико (JAIDS 1994;7:279).После того, как в мае 1985 года был начат скрининг доноров крови, число документально подтвержденных случаев заболевания у больных гемофилией к 1988 году составило 17 (MMWR 1988;37:41). Среди вновь зарегистрированных больных СПИД в 1997 г. число больных гемофилией составило 265 (0,4%).
При перинатальной
трансмиссии ВИЧ (вертикальное заражение)
6586
По оценочным данным, среди 612078 больных СПИД, сообщения о кото-рых поступили в CDC к июню 1997 года, число заразившихся перинатально составило 7157 (1,2%).

Среди 64966 больных СПИД, сведения о которых поступили в CDC в 1997 г., перинатальный путь передачи ВИЧ установлен в 552 случаях (0,8%). В США число лиц, заразившихся ВИЧ в перинатальном периоде, достигло максимума в 1992 году (905 случаев), а в последующем снижалось (на 40% в 1997 г.).

При трансплантации органов
41
После того, как в 1985 году был начат скрининг доноров трансплантируе-мых органов, выявлено 10 случаев передачи ВИЧ реципиентам (MMWR 1994; 43[RR-8]:1), в семи из них источником был один донор (NEJM 992;326:726).
При контактах во время выполнения профессиональных обязанностей
(медицинские
работники)
52 (166)
К июню 1997 года в CDC сообщено о 52 документально подтвержденных случаях сероконверсии, связываемой с профессиональной деятельностью. Среди них: чрезкожный контакт установлен у 45 лиц, кожнослизистый контакт – у 5, оба вида контактов – у 1,  в одном случае путь передачи ВИЧ уточнен не был. В 46 случаях отмечался контакт с кровью, в одном – с биологической жидкостью, содержащей кровь, в одном – с неустановленной биологической жидкостью и в трех случаях – с культурами ВИЧ в лаборатории. Известны также 114 случаев, которые отнесены к категории “возможных”, так как достаточного подтверждения получено не было. Таким образом, общее число достоверных и возможных случаев данной категории составляет 166.

У 52 медицинских работников, у которых подтверждено инфицирование ВИЧ во время выполнения профессиональных обязанностей, были следующие профессии: медицинские сестры (21), лаборанты (19), врачи (6), технический персонал операционной (2), технический персонал отделения гемодиализа (1), помощник врача-пульмонолога (1). Среди тех, у кого отмечены достоверные случаи заражения во время выполнения профессиональных обязанностей, хирургов не было, однако 4 хирурга входили в число тех медицинских работников, у которых данный путь трансмиссии ВИЧ признан возможным.

По данным 14 исследований, а также по сведениям СDC вероятность инфицирования в случае чрезкожного контакта составляла (при повторных воздействиях) 0,25-0,3% (MMWR 1992;41:823; Ann Intern Med 1993;118:913). Имеются сведения о заражении 5 медицинских работников при кожнослизистом контакте с инфицированной кровью, риск заражения, по данным проспективных исследований, составляет в таких случаях менее 1:1000 (Arch Intern Med 1990;153:1431).

Заражение
пациентов от
медицинских
работников
6
Эти 6 человек были пациентами стоматолога из Флориды. Механизм заражения остался невыясненным (Ann Intern Med 1992;116:798). Установление того, что конкретный стоматолог действительно являлся источником инфицирования, проводили анализируя филогенетическое  ветвление секвенированных генов ВИЧ, полученных от этого стоматолога и 24 ВИЧ-инфицированных пациентов (Ann Intern Med 1994;121:855). Ретроспективный анализ 19036 лиц, лечившихся у 57 ВИЧ-инфицированных медицинских работников, не привел к достоверному установлению случаев заражения (MMWR 1992;42:329; JAMA 1993;69:1843).
При семейном контакт
8
К разряду семейных заражений относят четыре случая передачи ВИЧ от ребенка к ребенку, три случая передачи ВИЧ от больного к лицу, ухаживаю-щему за ним, и один случай передачи ВИЧ от родителя к ребенку. В 5 из 8  случаев имел место подтвержденный или предполагаемый контакт с кровью, в двух случаях заражение медицинского персонала, ухаживающего за умирающими больными, сопровождалось контактом с биологическими жидкостями, в одном случае заражение произошло у сиблингов при невыясненных обстоятельствах (MMWR 1994;43:347; JAMA 1993;69:1843)
При “глубоком”
поцелуе
1
Зарегистрирован один такой возможный случай, когда женщина заразилась от ВИЧ-инфицированного мужчины, страдавшего гингивитом и кровоточивостью десен (MMWR 1997;46:620).
При искусственном
оплодотворении
7
Все эти лица были инфицированы до того, как в мае 1985 года CDC рекомендовано проводить скрининг на ВИЧ у доноров спермы. Пять из семи этих случаев были выявлены путем ретроспективного обследования 199 женщин, искусственное оплодотворение которых осуществлялось спермой, полученной от пяти ВИЧ-инфицированных доноров (JAMA 1995;273:854).
Путь трансмиссии не установлен
893
Повторный анализ 68234 из 548102 (12%) случаев СПИД, которые были сообщены в CDC к июню 1996 года с указанием, что фактор риска не установлен, показал следующее: установить путь заражения удалось у 31604 пациентов, анализ пока не завершен у 24765 пациентов, в 11865 случаях полноценное обследование было невозможным (смерть, утрата контакта с пациентом, отказ пациента от участия в собеседовании).  3152 пациента были выходцами из развивающихся стран. Путь трансмиссии ВИЧ не установлен в 893 случаях. Эти 893 пациента, у которых несмотря на полное повторное обследование фактор риска установлен не был, составляют 0,16% от 548102 пациентов со СПИД в США, сообщения о которых поступили к июню 1996 года.

* Расчеты для основных категорий риска основывались на предположении, что в США в начале 1990-ых годов общее число ВИЧ-инфицированных лиц составляло около 1 миллиона человек (MMWR 1992;41[RR-18]:1-29). Последующий расчет, основанный на статистике смертности и результатах обследования семей, показал, что в США к январю 1993 года общее число остающихся живыми ВИЧ-инфицированных лиц составляет от 630 до 897 тысяч человек (Science 1995;270:1374). В соответствии с уточненной оценкой (K. DeCock 5th Conf on Retroviruses, Feb 1998, Chicago, Abstract 1.2) для 1998 года, общее число остающихся живыми ВИЧ-инфицированных лиц составляет от 400 до 650 тысяч человек.
** ВИЧ-позитивными называют лиц, у которых получены положительные результаты тестов при использовании стандартных серологических иследований (ИФА и Western blot).


 

Таблица 1-2 Соотношение числа CD4 лимфоцитов и осложнений ВИЧ-инфекции — (СПИД-ассоциированный комплекс — смотри Arch Intern Med 1995;155:1537)
Число CD4 лимфоцитов в мм куб.*
Инфекционные осложнения
Неинфекционные осложнения
более 500 клеток Острый ретровирусный синдром
Кандидозный вагинит
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия
Синдром Гиейна-Барре
Миопатия
Асептический менингит
от 200 до 500 клеток Пневмония, вызываемая пневмококками или другими бактериями
Легочный туберкулез
Опоясывающий герпес
Кандидозный стоматит
Кандидозный эзофагит
Криптоспоридиоз, самопроизвольно проходящий
Саркома Капоши
Волосистая лейкоплакия языка
Интраэпителиальная неоплазия шейки матки
Рак шейки матки
B-клеточная лимфома
Анемия
Множественный мононеврит
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Ходкинжская лимфома
Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит
менее 200 клеток Пневмоцистная пневмония
Диссиминированный, хронический простой герпес
Токсоплазмоз
Криптококкоз
Диссиминированный гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз
Хронический криптоспоридиоз
Микроспоридиоз
Милиарный внелегочный туберкулез
Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
Кандидозный эзофагит
Истощение
Периферическая нейропатия
ВИЧ-ассоциированная деменция
Лимфома ЦНС
Кардиомиопатия
Вакуольная миелопатия
Прогрессирующая полирадикулопатия
Иммунобластная лимфома
менее 50 клеток Диссиминированная цитомегаловирусная инфекция
Диссиминированная инфекция, вызванная бактериями комплекса M. avium
 

* По мере снижения числа CD4 лимфоцитов частота возникновения большинства осложнений нарастает.
† Нельзя исключить, что некоторые осложнения, отнесенные к графе “неинфекционные”, на самом деле обусловлены трансмиссивными микроорганизмами. Примерами являются лимфома (вирус Эпштейна-Барр) и рак шейки матки (вирус папилломы человека).


 

Таблица 1-3. Определение СПИД у подростков и взрослых  (разработанное CDC в 1993 году в целях осуществления эпидемиологического надзора)
Градации в зависимости от количества CD4 лимфоцитов А
Бессимптомное течение, или персистирующая генерализованная лимфаденопатия, или острая ВИЧ инфекция
В
Наличие клинических проявлений† (не относящихся к категориям A или C)
С*
Наличие СПИД-индикаторных заболеваний
(1987)
1) >500 в 1 мм3
     (>=29%)
A1 B1 C1
2) 200-499 в 1 мм3
    (14-28%)
A2 B2 C2
3) <200 в 1 мм3
    (<14%)
A3 B3 C3

* Как о больных СПИД следует сообщать обо всех пациентах, относящихся к категориям A3, B3 и C1-С3. Основанием для этого является наличие СПИД-индикаторных заболеваний (таблица 1-4) и/или число CD4 лимфоцитов, составляющее менее 200 клеток в мм куб. Список СПИД-индикаторных заболеваний дополнен тремя новыми заболеваниями: рецидивирующие бактериальные пневмонии, инвазивный рак шейки матки и легочный туберкулез.

† К числу состояний, проявляющихся клинически, но не включенных в категорию C, относятся: а) состояния, обусловленные ВИЧ инфекцией или указывающие на наличие дефекта клеточного иммунитета; или б) заболевания, в отношении которых считается, что их течение или лечение осложняется при наличии ВИЧ инфекции. Примерами заболеваний, относящихся к категории B, являются: бациллярный ангиоматоз; кандидозный стоматит; стойкий, часто повторяющийся или плохо поддающийся терапии кандидозный вульвовагинит; дисплазия шейки матки (средней или значительной степени выраженности); рак шейки матки in situ; конституциональные симптомы, такие как лихорадка (более 38°С) или диарея, длящиеся более 1 месяца; волосистая лейкоплакия языка; опоясывающий герпес (в случае возникновения двух эпизодов или если изменения захватывают больше одного дерматома); идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; листериоз; воспалительные заболевания малого таза (особенно если они осложняются трубно-яичниковым абсцессом) и периферическая нейропатия (этими примерами список не исчерпывается).


 

Таблица 1-4 СПИД — индикаторные заболевания, принимаемые во внимание при обосновании диагноза СПИД у взрослых (1995 г.)

  •  Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких – 5422 (11%)
  • Инвазивный рак шейки матки† ‡ – 166 (0,3%)
  • Внелегочный кокцидиоидомикоз† – 140 (0,3%)
  • Внелегочный криптококкоз – 1626 (4%)
  • Криптоспоридиоз, проявляющийся диареей, длящейся более 1 месяца, – 760 (1,6%)
  • Цитомегаловирусная инфекция любого органа, кроме печени, селезенки или лимфатических узлов; глаз – 3105 (6%)
  • Простой герпес, проявляющийся язвами кожи и слизистых оболочек, сохраняющимися более 1 месяца, или герпетический бронхит, пневмонит, эзофагит – 1927 (4%)
  • Внелегочный гистоплазмоз† – 309 (0,7%)
  • ВИЧ-ассоциированная деменция†: нарушение внимания и/или других функций, нарушающее профессиональные навыки или повседневную деятельность – 1872 (4%)
  • ВИЧ-ассоциированное истощение†: спонтанное снижение массы тела более чем на 10% от исходного уровня в сочетании с хронической диареей (?2 эпизодов жидкого стула в течение суток), продолжающейся ?30 дней, или с хронической слабостью и документально подтвержденной лихорадкой “неясного генеза”, длящейся ?30 дней, – 6618 (14%)
  • Изоспориоз, сопровождающийся диареей, длящейся более 1 месяца† – 39 (0,1%)
  • Саркома Капоши у пациента в возрасте до 60 лет (или старше 60 лет†) – 2729 (6%)
  • Неходжкинская лимфома В-клеточного типа, или лимфома с неуточненным иммунологическим фенотипом (в том случае, если при гистологическом исследовании выявляется лимфома с мелкими клетками, имеющими нерасщепленные ядра), или иммунобластная саркома – 1039 (2,2%)
  • Диссиминированная инфекция, вызванная M.  avium, – 2042 (4%)
  • Диссиминированная инфекция, вызванная M.  tuberculosis,† — или легочная† ‡ – 2214 (5%)
  • Нокардиоз †
  • Пневмония, вызванная P. carinii, – 13096 (28 %)
  • Рецидивирующие бактериальные пневмонии (?2 эпизодов в течение 12 месяцев)† ‡ – 1829 (4%)
  • Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия – 327 (0,7%)
  • Рецидивирующая септицемия, вызванная сальмонеллами (кроме S. typhi),† – 78 (0,2%)
  • Внекишечный стронгилоидоз
  • Токсоплазмоз внутренних органов – 1550 (3%)
  • Синдром истощения, обусловленный ВИЧ (ВИЧ-ассоциированное истощение – см. определение выше)

Примечание: Цифры соответствуют частоте СПИД-индикаторных заболеваний, установленной у 47901 пациента (общее число сообщенных в CDC случаев за 1995 год). Приведенные цифры отражают сумму определенных и предположительных диагнозов для данного состояния. В скобках указана доля от общего числа пациентов со СПИД. Сумма не составляет 100%, так как у ряда пациентов в диагноз были включены два состояния, а у многих пациентов диагноз СПИД устанавливался на основании числа CD4 лимфоцитов, также являющегося критерием СПИД.

† Требуется выявление положительной серологической реакции на ВИЧ.
‡ Добавлено в ходе пересмотра определения СПИД в 1993 году.

 


 

Джон Бартлетт: Профессор медицины, руководитель Подразделения инфекционных заболеваний Школы медицины Университета Джонса Хопкинса, Президент Департамента медицины. Президент Департамента эпидемиологии Школы гигиены и общественного здоровья Университета Джонс Хопкинса.



Source: uhrn.civicua.org


Добавить комментарий