Варианты течения спид

Варианты течения спид

Инкубационный период при СПИДе продолжается от нескольких месяцев до 10-15 лет. Заболевание ВИЧ-инфекцией протекает хронически с разнообразными симптомами, связанными с вторичными «оппортунистическими» инфекциями протозойной, грибковой, бактериальной и вирусной этиологии, неопластическими процессами и поражением центральной нервной системы. Полагают, что СПИД развивается почти у каждого инфицированного вирусом больного человека, если его не лечить.

По классификации В. И. Покровского (1989) различают следующие стадии заболевания.

  • 1.    Стадия инкубации — от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и (или) выработки антител. (Продолжается обычно от 3 недель до 3 месяцев, но может затягиваться до 10-15 лет. Диагностика в этой стадии возможна на основании изучения эпиданамнеза и обнаружения вируса или его фрагментов).
  • 2.    Стадия первичных проявлений протекает в различных формах :
    • A.    Острая инфекция, которая сопровождается явлениями фарингита, лихорадкой, лимфоаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными кожными высыпаниями, асептическим менингитом. Регистрируется примерно у 70% зараженных в первые 3 месяца после инфицирования.
    • Б. Бессимптомная (клиническая) инфекция.
    • B.    Генерализованная лимфоаденопатия.
  • 3.    Стадия вторичных заболеваний имеет три степени выраженности:
    • A.    Грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы, потеря веса менее 10%.
    • Б. Необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши, потеря веса более 10%.
    • B.    Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмония, кандидоз пищевода, внеклеточный туберкулез, атипичные микробактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Калоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии (наиболее близко стадия ЗВ соответствует стадии СПИД по критериям ВОЗ).
  • 4.    Терминальная стадия.

В нашей стране регистрируют все случаи ВИЧ-инфекции, тогда как в других странах регистрации подлежат лишь случаи СПИДа. Диагноз СПИД можно ставить только по критериям, принятым ВОЗ.

Через неделю после заражения развивается острый период, предшествующий появлению антител в крови (сероконверсия). Последние начинают вырабатываться через 6-12 недель, а иногда и через 8 месяцев после инфицирования. В этот период у больного появляются лихорадка, лимфоа-денопатия, потливость в ночное время, головная боль и кашель. Зарегистрированы случаи острой энцефалопатии.

В латентный или бессимптомный период отсутствуют какие-либо клинические проявления. Диагностика персистирующей генерализованной лим-фоаденопатии основывается на обнаружении у инфицированных лиц в 2-3 местах (кроме паховой области) увеличенных лимфоузлов в диаметре более 1 см. Такое состояние должно сохраняться не менее 3 месяцев. Необходимо исключить другие возможные причины лимфоаденопатии (болезни, прием медикаментов). Примерно у трети подобных больных этот период протекает без других каких-либо клинических симптомов.

Стадия вторичных заболеваний характеризуется иммунологическими нарушениями. Присутствуют так называемые оппортунистические инфекции, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и внутренних органов. Наблюдается снижение массы тела, недомогание, диарея, лихорадка, приступы потливости, аменорея, лимфоаденопатия, увеличение селезенки, печени, поражение кожи и слизистых оболочек.

Клинические проявления в этой стадии весьма разнообразны. Наиболее характерными признаками являются: лимфоаденопатия и лихорадка, сохраняющиеся на протяжении более 3 месяцев. При этом могут увеличиваться все лимфатические узлы или отдельные группы их. Некоторые специалисты считают характерным увеличение лимфоузлов, расположенных выше пояса. Отличительными признаками лихорадки при СПИДе являются длительность и выраженная торпидность к проводимому лечению. Практически антибиотики и сульфапрепараты оказываются неэффективными и не дают ожидаемого результата. Отмечается необъяснимая потеря веса более 10% вплоть до развития кахексии.

В зависимости от того, какими микроорганизмами обусловлены клинические проявления, у больных могут наблюдаться пневмонии с характерными клиническими и рентгенологическими изменениями. Как указывают специалисты ВОЗ, у 60-80% больных наблюдается пневмоцистная пневмония. Причем у 15-25% заболевших эти поражения сочетаются с саркомой

Капоши, а также с бактериальными, вирусными, грибковыми и другими вторичными инфекциями.

В клиническом течении пневмонии обращают на себя внимание стертость, невыраженность симптоматики. У больного могут отсутствовать кашель, отделение мокроты и даже влажные хрипы. Часто диагноз пневмонии устанавливается только рентгенологически. Пневмоцистные пневмонии могут протекать более тяжело, обусловливая большую выраженность всех характерных симптомов у больных СПИДом, ослабленных недоеданием, другими болезнями или вредными привычками.

Помимо этого у больных СПИДом развивается особый вид диссеминированного микобактериоза, причем возбудителями наиболее часто являются бактерии комплекса М. Авиум. Заболевание характеризуется тяжелым течением, тенденцией к генерализации с поражением не только легких, но и кожи, костей, лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, почек и головного мозга.

Генерализованный (диссеминированный) микобактериоз в прошлые годы был явлением крайне редким — описаны единичные случаи. Заболевание поражает взрослых, протекает тяжело — с длительной неустойчивой лихорадкой, гепатоспленомегалией, аденопатией, очаговыми или диссеми-нированными поражениями легких. У больных отмечаются выраженные гематологические изменения, симулирующие различные заболевания: лимфогранулематоз, миелоидный лейкоз, лимфосаркому или гистоплазмоз. Неправильная диагностика ведет к неизбежным ошибкам в лечении: используют кортикостероиды, цитостатики и другие лекарства, которые не оказывают благоприятного влияния на течение болезни и в конечном счете приводят к прогрессированию микобактериоза. При выявлении панцитопении в сочетании с признаками тяжелой инфекции неясной этиологии необходимо думать о диссеминированном микобакгериозе, который в настоящее время очень нередко осложняет течение ВИЧ-инфекции.

Чаще всего тяжелые диссеминированные заболевания, обусловленные бактериями комплекса М. Авиум, наблюдаются у гомосексуалистов и наркоманов, больных СПИДом. Клинически микобактериоз проявляется у них повышением температуры тела, ночными потами, сухим кашлем, диареей. Симптоматика заболевания разнообразна, не имеет специфического характера и может имитировать другие СПИД-ассоциированные инфекции, что существенно затрудняет диагностику микобактериоза.

Врачей должны насторожить в отношении микобактериоза появление у больного выраженной одышки, снижение массы тела, необычные изменения в гемограмме, появление абсцессов в местах инъекций, артралгии, увеличение периферических лимфатических узлов, поражения кожи и подкожной клетчатки.

Сочетанная патология обычно протекает тяжело, клинические проявления стертые, прогноз ее всегда сомнителен. Очень важна возможно более ранняя диагностика микобакгериоза у лиц, инфицированных ВИЧ и больных

СПИДом, таккаксвоевременноустановленный диагноз позволяет применить адекватную терапию и способствует продлению жизни больных.

В ряде случаев диссеминации микобакгериоза у ВИЧ-инфицирован-ных или больных СПИДом предшествует локальное поражение какого-либо органа (чаще легких и периферических лимфатических узлов), которое может быть диагностировано значительно раньше.

У части больных на первый план выступает поражение желудочно-ки-шечного тракта. При этом варианте в желудочно-кишечном тракте размножаются простейшие из рода криптококков. В некоторых случаях поражения желудочно-кишечного тракта обусловливаются дрожжеподобными грибками из рода кандида, что и приводит к возникновению у больных гастрита, кандидозного стоматита, эзофагита. Диарейный синдром, вызванный крип-тоспоридиями и кандидозным поражением желудочно-кишечного тракта, может протекать несколько месяцев, что приводит к большой потере массы тела больного.

Если криптоспоридиоз протекает на фоне приобретенного иммунодефицита, в том числе и СПИДа, то заболевание имеет склонность к хроническому течению. При СПИДе простейшие вызывают тяжелые дегенеративные изменения энтероцитов. Нарушается процесс всасывания и ферментативная деятельность кишечника, возникает дефицит лактозы. В кишечнике осуществляется бактериальная ферментация дисахаридов в жирные кислоты, что вызывает дополнительный выход воды в просвет кишечника.

У больных ВИЧ-инфекцией криптоспоридиоз протекает всегда очень тяжело, длительно, без признаков выздоровления вплоть до неблагоприятного исхода. Диарейный синдром характеризуется частым водянистым стулом до 8-15 л в сутки, что делает похожим его на холеру. Поносы длительные, до 1,5-2 месяцев, склонные к рецидивам и невосприимчивые к лечению антибиотиками. Больной теряет в этот промежуток времени до 10-15 кг массы тела. У части больных возникает интенсивная боль по ходу кишечника, что заставляет врачей назначать обезболивающие средства вплоть до наркотиков.

Снижение Т-клеточного иммунитета у больных СПИДом приводит к генерализации процесса, и тогда паразита можно обнаружить в мокроте и содержимом желчного пузыря и желудка.

При рентгенографии легких обнаруживаются диффузные поражения трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Клинически это проявляется повышением температуры, увеличением лимфоузлов, одышкой и кашлем с мокротой. Прогноз при легочной форме криптоспоридиоза неблагоприятен.

У больных встречаются и поражения ЦНС. Первичные поражения нервной системы при нейроСПИДе протекают в основном в следующих клинических формах: СПИД-деменция с развитием атрофии мозга; диффузные поражения ЦНС в виде энцефалопатии; поражение ЦНС с очаговыми мозговыми повреждениями в виде очагового подострого микроглиального энцефалита; асептические менингиты; психоневрологические нарушения (СПИДофобия); ишемические и геморрагические инсульты, связанные с тромбоцитопенией. Помимо головного мозга при нейроСПИДе встречаются поражения спинного мозга и периферической нервной системы. При первичном нейроСПИДе, особенно на разных стадиях заболевания, характерные иммунологические изменения в крови обычно не обнаруживаются. В спинномозговой жидкости у больных наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз до 190-200 в мкл при резком снижении хелперных клеток фенотипа ОК 14.

Для диагностики нейроСПИДа необходимы иммунологические и вирусологические исследования клеток спинномозговой жидкости. С этой целью успешно в последнее время применяют компьютерную томографию мозга и ядерно-магнитный резонанс. СПИД может протекать и на фоне токсоплазмоза.

Клиническое течение токсоплазмоза у больных СПИДом развивается преимущественно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и имеет некоторые особенности, протекая в виде церебрального токсоплазмоза и хориоретинита.

Эпидемиологический надзор за ВИЧ-инфекцией и СПИДом

При развитии токсоплазмозного энцефалита на фоне высокой лихорадки постепенно появляется и затем достаточно быстро прогрессирует неврологическая симтоматака: у больного развиваются двигательные или чувствительные расстройства, афазия, гемианопсия, судороги, позже может наблюдаться потеря сознания. В спинномозговой жидкости у всех больных отмечается повышенное содержание белка, у некоторых — нерезко выраженный цитоз. При компьютерной томографии черепа обычно выявляют множественные очаги некрозов. При посмертном исследовании головного мозга обнаруживаются пролифера-тивные стадии Т. gondii (цисты или эндозоиты).

Церебральный токсоплазмоз у больных СПИДом развивается, вероятно, в результате реактивации предшествующей токсоплазмозной инфекции. Обострение латентного процесса связано, по-видимому, с разрушением вирусом иммунодефицита Т-хелперов.

Так как у больных СПИДом очень часто развиваются различные оппортунистические инфекции, токсоплазмозные поражения центральной нервной системы нередко могут сочетаться с повреждениями головного мозга другой этиологии — бактериальной, грибковой, вирусной. В частности, описаны случаи двойных и множественных инфекций, обусловленных токсо-плазмами и цитомегаловирусами, аспергиллами или другими условно-патогенными микроорганизмами.

Тяжелые микст-инфекции, включающие токсоплазмоз как один из компонентов, развиваются обычно на самых поздних этапах СПИДа и быстро приводят к гибели больных.

Имеется несколько сообщений о токсоплазмозном энцефалите у детей с врожденным СПИДом. Заболевание в таких случаях развивалось через 2-4 месяца после рождения ребенка, протекало сравнительно тяжело и проявлялось судорогами, потерей сознания и нарушениями дыхания. При краниотомии в головном мозге больных детей были обнаружены цисты токсоплазм.

У больных СПИДом описаны токсоплазмозные поражения не только центральной нервной системы, но и других органов, в частности, легких. Известны случаи токсоплазмозного перитонита с выделением токсоплазм из перитонеальной жидкости и крови. Относительно часто токсоплазмы поражают сердечную мышцу.

Примерно у 3% больных СПИДом выявляется хориоретинит, вызванный Т. gondii. Картина глазного дна малоспецифична, диагноз устанавливают скорее путем исключения остальных причин ретинита, чем путем доказательства того, что именно Т. gondii является возбудителем. У больных с пониженной сопротивляемостью также встречается пневмония. Наиболее частые симптомы — одышка, кашель, лихорадка и хрипы в легких. При своевременной постановке диагноза и адекватном лечении смертность составляет 40%. Обычно происходит активизация болезни.

Диагноз токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции ставится на основании положительного иммуноблотинга и РСКс токсоплазменным антигеном. Диагностический титр антител считается в разведении 1:160 и выше.

Характерно поражение и глаз. Все многообразие глазных проявлений при ВИЧ может быть систематизировано, по мнению Ю. Майчука, следующим образом:

  • 1.    Цитомегаловирусные (ЦМВ) ретиниты являются наиболее частой клинической формой оппортунистической глазной инфекции у больных СПИДом, выявляются примерно у 26-40% больных. Большинство больных с таким ретинитом погибает в течение 6-24 недель. Это заболевание, обычно двустороннее, развивается хронически или подостро и не обязательно сочетается с общей ЦМВ-инфекцией, хотя последняя и наблюдается в большинстве случаев. Ретинит приводит к потере зрения в связи с макулярными поражениями или отслойкой сетчатки. Первоначально проявляется как одно или несколько ватообразных помутнений сетчатки, а потом в течение двух-трех месяцев развивается прогрессирующий геморрагический ретинит, васкулит сетчатки, а позднее прогрессирует некроз сетчатки. Болей в глазу или покраснения глаза не отмечается.
  • 2.    Герпесвирусные поражения глаз как оппортунистическая инфекция при СПИДе проявляются в таких клинических формах, как герпесвирусные кератиты, кератоувеиты, ретиниты.
  • 3.    Туберкулезный хориоидит относят к редкой оппортунистической инфекции при СПИДе. Офтальмоскопия обнаруживает ватообразные очаги сетчатки и желтовато-белые хориоидальные узлы. Более частыми являются поражения глаз при инфекции, вызванной атипичными микобактериями (MAC).
  • 4.    Одной из оппортунистических инфекций при СПИДе является грибковое поражение роговицы.
  • 5.    Токсоплазмозный хориоретинит обнаруживают при СПИДе как первичное или сопутствующее проявление оппортунистической инфекции.
  • 6.    Некротический ретинит может быть связан с такими тяжелыми оппортунистическими инфекциями, как пневмония, вызванная пневмоцитус карини, криптоспоридиоз (поражение кишечника), стронгилоидоз, поражение ЦНС, диссеминированная инфекция. У большинства больных после выздоровления от одного инфекционного заболевания может развиться другая оппортунистическая инфекция. Часто наблюдается сочетание различных инфекций и инвазий.
  • 7.    Конъюнктивальная саркома Капоши. Злокачественная опухоль составляет вторую отличительную особенность клинического проявления СПИДа. Развивается медленно и не сопровождается нарушением зрения. Обычно служит проявлением многофокального, в том числе и висцерального поражения.
  • 8.    Иридоциклиты, невриты и поражения сетчатки, не связанные с сопутствующей инфекцией, встречаются при заражении ВИЧ и часто носят разнообразный характер.
  • 9.    Ретинальные сосудистые нарушения включают васкулиты, микроневриты, телеангиэкгазии. Периваскулиты на периферии сетчатки относят к наиболее частым глазным проявлениям СПИДа, не связанным с оппортунистическими инфекциями.
  • 10.    Поражение роговицы. Клинические проявления поражения роговицы при СПИДе обычно связаны с оппортунистической инфекцией, чаще грибковой, реже герпесвирусной или цитомегаловирусной.

Особое внимание привлекли сообщения о выделении ВИЧ из роговицы при СПИДе. Вирус обнаруживался не во всех, а в 2-3% эпителиальных клеток роговицы.

Среди онкологических проявлений наиболее часто встречается саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.

Множественная идеопатическая геморрагическая саркома Капоши является наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции и по частоте уступает лишь пневмоцистной пневмонии. Основными клиническими признаками саркомы Капоши у больных, отличающих ее от классической саркомы Капоши, являются: развитие заболевания у людей молодого возраста, множественность, асимметричность и большая распространенность кожных очагов поражения, склонность заболевания к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек полости рта, гениталий, перианальной области, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов и внутренних органов, а также частоте возникновения изолированных поражений слизистых оболочек и периферических узлов.

Наиболее часто саркома Капоши возникает у гомосексуалистов, значительно реже у гетеросексуалистов-наркоманов. Очаги саркомы Капоши у больных распространены по всему кожному покрову, включая кожу головы. Слизистые оболочки полости рта, глаз и половых органов поражаются у 30% больных. Особенностью саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции является частое поражение периферических лимфатических узлов, у всех больных в патологический процесс вовлекаются и внутренние органы, чаще всего кишечник.

Кроме саркомы Капоши, у больных СПИДом на коже и слизистых может наблюдаться весьма разнообразная патология, обусловленная резкой активизацией бактериальной, грибковой и вирусной инфекций.

Поражения кожных покровов и слизистых оболочек у больных СПИДом довольно разнообразны и являются частыми проявлениями заболевания.

Условно все поражения кожи и слизистых оболочек подразделяются на три основные группы: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и другие дерматозы с неясным патогенезом.

Уже через 2-3 недели после заражения у части больных ВИЧ-инфекцией на фоне общего недомогания может появиться асимптомная распространенная сыпь, напоминающая экзантему при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь локализуется на туловище, шее, лице. Особенностью высыпаний является их быстрое исчезновение. Кроме розеолезной сыпи, в начальной стадии могут возникать геморрагические пятна, сочетающиеся с изъязвлениями слизистой оболочки рта и пищевода.

Одним из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции является себорейный дерматит, наблюдающийся у 40-80% больных. По клинике он мало отличается от обычных себорейных дерматитов, но протекает более остро и тяжело. Процесс локализуется на коже лица, волосистой части головы, шее, разгибательных поверхностях верхних конечностей, в области пахово-бедренного треугольника. Начинается с появления эритематозных пятен и бляшек, покрытых жирными чешуйками и желтоватыми корочками. У больных отмечается сильный зуд. Распространение себорейного дерматита на весь кожный покров в виде сливных эритематозных фолликулярных бляшек является плохим прогностическим признаком.

Важным симптомом СПИДа является тяжело протекающая с образованием язвенных поражений хроническая распространенная герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек. Герпетические высыпания у больных ВИЧ-инфекцией могут появляться на любом участке кожи или слизистых оболочек, но чаще всего на губах, половых органах и в перианальной области, особенно у гомосексуалистов. Нередко развивается герпетический проктит. Иногда клинические проявления герпеса могут напоминать ветряную оспу или импетиго.

В любом периоде ВИЧ-инфекции может возникнуть опоясывающий лишай. Появление опоясывающего лишая у лиц из группы риска, особенно у гомосексуалистов, является прямым показанием для обследования.

У больных ВИЧ-инфекцией отмечена повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок, которые локализуются чаще всего на лице, во рту, в перианальной области и отличаются резистентностью к терапии Нередким проявлением СПИДа являются контагиозный моллюск, остроконечные кондиломы с большой распространенностью и упорством к проводимому лечению.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки полости рта обычно встречается только у лиц, инфицированных ВИЧ. Наиболее типичным местом локализации является краевая зона языка, реже слизистая оболочка щек. Появляются участки опалово-белого цвета с неровно сморщенной поверхностью за счет нитевидных разрастаний эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками.

Часто наблюдаются и распространенные грибковые поражения кожи и ногтевых пластинок, обусловленные дерматофитами. Заболевание может протекать типично для дерматомикозов в виде поражения кожи стоп, кистей, голеней и других участков тела и атипично — на лице, шее. Характерной особенностью дерматомикозов является нередко развитие поранихии.

В любой период ВИЧ-инфекции может наблюдаться отрубевидный лишай, характеризующийся диссеминированным поражением кожи с тенденцией к развитию в области пятен отрубевидного лишая, инфильтрации и лихинизации кожи.

Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки полости рта и кожи перианальной области, является ранним симптомом заболевания. Высыпания чаще локализуются на слизистых языка, щек, губ, могут наблюдаться поражения слизистых носа и глаз. Реже отмечается кандидоз крупных складок тела. У больных СПИДом на слизистых при кандидозе часто образуются эрозии и язвы, сопровождающиеся резкой болезненностью. Весьма характерным признаком является и кандидозное поражение ногтевых пластинок.

Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями, нередки у больных СПИДом. Особенно часто они наблюдаются у детей. Стафилококковая пиодермия проявляется остиофолликулитами, фолликулитами, фурункулезом и карбункулами. При этом даже своевременно начатое лечение оказывается малоэффективным. Стрептококковая пиодермия проявляется в виде импетиго, панариция, рожистого воспаления. Характерны распространенность процесса, агрессивность течения и выраженная резистентность к лечению. У больных при выраженной иммунодепрессии могут появляться поражения кожи с необычной клинической картиной, причиной которых является ассоциация нескольких возбудителей (золотистых стафилококков, вируса герпеса, дерматофитов и др.). Эти кожные изменения имеют вид вегетирующих гиперкератотических папул, язв. Одним из проявлений пиодермии является шанкриформная пиодермия.

Нередко проявлением заболевания являются телеангиэктазии, которые могут появляться в любом периоде ВИЧ-инфекции. Они локализуются на груди, реже на ушных раковинах, ладонях, подошвах. Обычно возникают на фоне слабо выраженной диффузной пурпуры.

К более редким ревматологическим проявлениям ВИЧ-инфекции относятся гангренозная пиодермия, кольцевидная гранулема, «возвышающаяся» эритема, рецидивирующая крапивница. У некоторых больных могут наблюдаться генерализованный зуд кожи и длительно существующий розовый лишай, эозинофильный пустулезный фолликулит.

Известны случаи появления рожистого воспаления при СПИДе. При этом в отличие от классической локализации болезни на коже голеней у больных СПИДом рожистое воспаление может локализоваться на любом участке тела (руки, туловище, лицо, гениталии и т. д.).

Облысение — частичное или полное выпадение волос — наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, а также вследствие нервных перенапряжений. Иногда облысение наблюдается в связи с нарушением эндокринной системы (яичники, щитовидная железа). К сожалению, нередко причину заболевания установить не удается.

Следует отметить, что выпадение волос наблюдается в любом возрасте, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Заболевание начинается внезапным выпадением волос не только на коже волосистой часта головы, но и лица. Очаги облысения бывают разной величины — от 1 см в диаметре и больше. Иногда они сливаются между собой.

У больных СПИДом чаще наблюдаются очаговые облысения, для которых характерны множественность очагов и выраженная тенденция к переходу в диффузную (тотальную) форму.

Терминальная стадия собственно СПИДа всегда заканчивается летальным исходом и клинически протекает в зависимости от вида генерализованной формы бактериальных, грибковых или протозойных заболеваний.

Диагноз заболевания СПИДом можно выставить клинически, если наблюдались диагностированные современными достоверными методами следующие проявления:

—    кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких;

—    криптококкоз внелегочный;

—    криптоспоридиоз с диареей, длящейся более одного месяца;

—    цитомегаловирусное поражение других органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше одного месяца;

—    инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего многоочаговые язвы, не заживающие более одного месяца, бронхит, пневмония или эзофагит;

—    саркома Капоши у пациента моложе 60 лет;

—    лимфома мозга (первичная) у пациента моложе 60 лет;

—    инфекция, вызванная возбудителями группы микобактериум или кандид, диссеминированная(с локализацией поражений помимо легких, кожи, шейных и воротных лимфоузлов);

—    пневмония, вызванная пневмоцистой;

—    прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

—    токсоплазмоз легких у пациентов старше одного месяца.

Существуют упрощенные варианты клинической диагностики СПИДа, основанные только на клинической картине для тех стран, где нет лабораторного обеспечения. Одна такая классификация принята в 1985 г. для развивающихся стран.

Большие симптомы: потеря веса на 10% и больше; хроническая диарея более одного месяца; продолжительная лихорадка более одного месяца.

Малые симптомы: постоянный кашель более одного месяца; генерализованный зудящий дерматит; повторный опоясывающий лишай; ротоглоточный кандидоз; хроническая прогрессирующая или диссеминированная инфекция простым герпесом; генерализованная лимфоаденопатия.

Для взрослых диагноз СПИД ставится при обнаружении не менее двух больших и по крайней мере одного малого знака (В. И. Покровский).

В. И. Покровский считает, что нельзя ставить диагноз СПИД без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если имели место: проводимая высокими дозами и длительная систематическая кортикостероидная или другая имму-нодепрессивная или сопровождающаяся цитотоксичностью терапия в период от 3 месяцев до индикаторного заболевания; любая из следующих, диагностированных в период за 3 месяца до возникновения индикаторного заболевания, болезней, лимфогрануломатоз, другие лимфомы (кроме первичной лимфомы мозга), лимфоидная лейкемия, многоочаговая миелома или другой рак гистоци-тарной ткани, ангиоиммунобластическая лимфоаденопатия; генетический (врожденный) иммунодефицитный синдром или приобретенная иммунная недостаточность, атипичная для ВИЧ-инфекции.

Диагноз СПИД можно ставить, если имеется лабораторное подтверждение ВИЧ-инфекции.

Наконец патогенетически важным является нарушение системы крови. Характерно снижение количества гранулоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.



Source: spravr.ru


Добавить комментарий