В чем различие вич 1 и вич 2

В чем различие вич 1 и вич 2

ВИЧ-инфекция (В20-В24), синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — вирусное заболевание иммунной системы, приводящее к резкому снижению общей устойчивости организма к условно-патоген — мым микроорганизмам, а также вызывающее повышенную склонность к онкологическим заболеваниям, из-за чего болезнь имеет тяжелое течение с неизбежным летальным исходом.
По МКБ-10 различают.
В20. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.
В20.0 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериаль- мой инфекпии (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями туберкулеза).
В20.1 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций.
В20.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирус- пого заболевания.
В20.3 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций.
В20.4 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.
В20.5 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов.
В20.6 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной РпеитосузПз саппи.
В20.7 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций.
В20.8 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекци- оимых и паразитарных инфекций.
В20.9 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненныхин-фекционных и паразитарных болезней.
В21. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.
В21.0— болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Ка- ноши.
В21.1 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта.
В21.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходж- к и неких лимфом.
В21.3 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных им тканей.
В21.7 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразован ий.
В21.8 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований.
В21.9 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных злокачественных новообразований.
В22. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней.
В22.0 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии (вызванное ВИЧ слабоумие).
В22.1 — болезнь, вызнанная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита.
В22.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями угасания жизни, Истощающая болезнь (синдром резкого похудания).
В22.7 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках.
В23. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний.
В23.0 — острый ВИЧ-инфекционный синдром.
В23.1 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализованной лимфаденопатии.
В23.2 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках.
В23.8 — болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний.
В24. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), не- уточненная. (Синдром приобретенного иммунодефицита, СПИД-ассо- циированный комплекс — САК.)
Этиология. Возбудитель болезни — вирус иммуннодефицита человека — ВИЧ или Н1У (от англ, Ьитап ттипойеГкйепсу У1ги&).
Известны 2 типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. По свойствам ВИЧ отнесен к семейству ретровирусов. К этому же семейству отнесены и многочисленные онковирусы, вызывающие опухоли преимущественно у животных. Исключение составляет лишь один тип онковирусов, так называемый Т-клеточный лимфотропный вирус 1-го типа, который вызывает лимфосаркому у человека. Остальные вирусы из этой группы вызывают лейкоз у мышей, обезьян, кошек, птиц и др.
ВИЧ относятся к другому подсемейству ретровирусов — лептивиру- сам. Эти вирусы в отличие от онковирусов вызывают не пролифератив- ммй рост инфицированных клеток, а их гибель.
ВИЧ имеет диаметр 100—140 нм, его сердцевина образована белками ||> 24 и р 18), содержит 2 молекулы РНК и обратную транскриптазу (ре- иертаза). Оболочка вируса представлена двумя гликопротеидами (ер 120 п ур 41). Вирус отличается биологической активностью и высокой изменчивостью. Вирионы хорошо размножаются в активированных 74-лимфоцитах, моноцитах, а также в культуре клеток лимфом человека; чувс- I иительны к нагреванию (при температуре 51 °С гибнут в течение 10 мин) и химическим веществам (20% этиловому эфиру, ацетону 0,2% гипохлориду натрия и др.). Вместе с тем вирусы мотуг длительно сохраняться в высушенном состоянии, они относительно устойчивы к ультрафиолетовым лучам. Экспериментально заболевание удается воспроизвести у шимпанзе.
Эпидемиология. ВИЧ-инфекция встречается на всех континентах и практически во всех странах, где ведется планомерный поиск больных. Поданным ВОЗ, с ВИЧ-инфекцией живет около 34 млн человек. Кжегодпо выявляется более 2 млн лиц с ВИЧ-инфекцией. Эти цифры следует считать приблизительными, поскольку число больных и инфицированных практически невозможно учесть, и оно настолько быстро увеличивается, что любая опубликованная цифра, по справедливому замечанию американских авторов, сразу же становится устаревшей. Считают, что число больных и инфицированных во всем мире удваивается каждый год. Однако в последние годы благодаря принятым мерам увеличение числа больных и инфицированных существенно замедлилось.
Наибольшее число заболевших и инфицированных лиц зарегистрировано в США. Общая пораженноеть населения ВИЧ, поданным серологических исследований, уже сейчас составляет около 100 на 100 000 населения, а в некоторых районах страны — 200 и более.
Заболеваемость в Западной Европе остается относительно низкой, но уровень инфицирован ности быстро растет, и уже в некоторых странах она составляет 20—30 на 100 000 населения.
Заболеваемость и инфицированность в Африке оценить затруднительно. По предварительным данным, нарастание числа случаев СПИДа на африканском континенте происходит особенно быстро, чему способствуют низкий санитарный уровень, сопутствующие заболевания, передаваемые половым путем, ритуальные обряды и др.
В России на конец 2005 г., по данным М3 и СР РФ, официально зарегистрировано 30876 случаев заболевания ВИЧ-инфекцией (показа- тсль 21,36 на 100000 населения), в том числе у 556 детей (показатель 2,4 соответственно). В тоже время поданным Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, на 31.12.03 общее число ВИЧ-инфицированных составило 270 907, ВИЧ-инфицированными матерями рождено 7811 детей.
Контингентами риска по ВИЧ-инфекции являются наркоманы, гомосексуалисты, реципиенты крови и больные гемофилией.
Возрастная структура заболевших и особенно инфицированных точно не установлена. По обобщенным данным, доля детей среди заболевших достигает 10% и более.
Резервуаром и источником инфекции является только зараженный человек, больной или вирусоноситель, Вирус в организме человека находится в крови и различных органах. Особенно часто находят вирус в лимфоцитах, что дает основание считать лимфоцит естественным местом пребывания ВИЧ. Из организма вирус выделяется преимущественно со спермой и менструальной кровью. Имеются сведения о присутствии вируса в слюне, слезной жидкости и женском молоке. Однако концентрация вируса в этих б иол о г и чес к и х ж ид костях низка.
Передана вируса осуществляется при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее препаратов или при парентеральных вмешательствах — в случае использования инструментария, загрязненного кровью больных или вирусоносителей, а также трансплацентарно от матери ребенку. Ведущее значение у взрослых имеет половой путь передачи инфекции. Особенно высока вероятность заражения при генитально-анальных половых сношениях, ведущих к травматизации слизистых оболочек, что создает благоприятные условия для контаминации вирусом. Вероятность передачи инфекции при гетеросексуальных кон-‘ тактах значительно ниже, но при большом числе партнеров она резко возрастает. В этих случаях одинаково опасны как мужчины, так и женщины — носительницы вируса.
Риск передачи инфекции от полового партнера — носителя вируса — колеблется от 10 до 70%. Большую опасность представляют носители- мужчины, чем носительницы-женщины, хотя в последнее время эта разница стала менее существенной.
Заражение детей происходит трансплацентарным путем и при переливании препаратов крови. Внутриутробная передача инфекции начинает обнаруживаться с 15-й нед гестации, при этом ВИЧ в отличие от других ретровирусов не передается потомству в виде вставки в геном, а проникает в плод непосредственно с кровью матери. Инфицирование ребенка может произойти и во время прохождения родовых путей. В итоге до 36% детей, родившихся от инфицированных матерей, заражаются ВИЧ.
Теоретически заражение может произойти при тесном контакте че- 1>е I микротравмы, порезы, укусы и т.д., если вируссодержащий матсри- ;|и (кровь, слюна, сперма) попадает на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Описаны заражения при ритуальных обрядах п мри манипуляциях знахарей, связанных с нарушением целостности кожных покровов. Допускается возможность заражения через зубные щетки, маникюрные принадлежности, ножницы, бритвы и т.д., если па них попадает инфицированная вирусом кровь. Однако все эти пути передачи, равно как и заражение через слюну при поцелуе, если теоретически и возможны, то практически не реализуются ввиду малой инфицирующей лозы и низкой вероятности попадания такой крови в кровеносное русло реципиента.
Особенно высока вероятность инфицирования при переливании кропи и ее препаратов. По обобщенным данным, доля больных СПИДом, сраженных при гемотрансфузиях, составляет от 2 до 10%. Наибольшее число таких инфицированных зарегистрировано среди больных гемофи- пией, что связывают с переливанием факторов VIII и IX, получаемых, к;ж известно, при объединении крови многих доноров. У реципиентов VIII фактора уровень инфицированности достигает 50—80%. Описаны случаи заболевания, возникшие после переливания эритроцитной и громбоцитной массы, других клеточных компонентов, а также цельной плазмы и крови. ВИЧ находится в основном в плазме, в отличие от ретровируса, вызывающего лейкоз, который чаше всего передается с препаратами крови, содержащими лимфоциты. Заражение ВИЧ возможно при пересадке органов и тканей, а также при искусственном оплодотворении. Передача ВИЧ воздушно-капельным путем, через слюну, через кровососущих насекомых не доказана и маловероятна.
Восприимчивость к ВИЧ точно не установлена. Есть основание считать ее чрезвычайно высокой или даже поголовной.
Патогенез. Заражение ВИЧ не равнозначно обязательному и клинически выраженному патологическому процессу. Например, 20—30% инфицированных заболевают в течение первых 5 лет, еще у 20% отмечаются слабые проявления болезни, остальные 50% живут 20 лет после инфицирования (максимальный срок наблюдения) без каких-либо клинических проявлений, хотя у них всегда обнаруживается ВИЧ в форменных элементах крови или в свободной циркуляции одновременно со специфическими антителами.
Для развития патологического процесса могут иметь значение инфицирующая лоза, состояние макроорганизма, генетическая предрасположенность и др. Например, при небольшой инфицирующей дозе довольно часто развиваются скрытые, латентные формы или вирусоносительство, а при массивном инфицировании возникают тяжелые манифестные формы болезни. Дети болеют тяжелее, чем взрослые. Особенно тяжело ВИЧ-‘ инфекция протекает у новорожденных и ослабленных детей. Выявляется статистическая связь частоты развития манифестных форм болезни с маркером ЭЯ системы НЬА.
Патогенетической сущностью болезни является избирательное поражение вирусом Т-лимфоцитов-хелперов — С04(+) Т-лимфоцитов. Это становится возможным из-за присутствия на мембране лимфоцита-хел- пера рецептора С04, родственного вирусному белку §р 120. Происходит связывание §р 120 с СЭ4 и путем эндоцитоза вирус проникает в Т4-лим-фоцит, где белковая оболочка вируса разрушается и освобождаются ви-русная РНК и фермент ревертаза. Последняя использует вирусную РНК в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию специфическую вирусную ДНК, кот орая встраивается в геном клетки и в виде провируса находится в клетке в течение неопределенного времени. Дальнейшая судьба провируса зависит отряда причин. Иногда процесс репликации вируса развивается бурно, с быстрым разрушением инфицированных клеток и заражением новых (остро протекающая инфекция), но нередко провирус долго остается в неактивном состоянии, и лишь при дополнительной антигенной стимуляции (другая инфекция) наступает его реактивация (латентная инфекция). Независимо от интимного механизма репродукции вирусной ДНК пребывание вируса внутри Т4-лимфоцита всегда приводит сначала к снижению его функций, а затем к его гибели. Вновь продуцирующиеся вирусные частицы заражают все новые Т4-лимфоциты, и, таким образом, постепенно прогрессирует сначала функциональный, а затем и количественный дефицит Т4-лимфопитов. Устранение Т-лим- фоцитов-хелперов из реакций иммунного ответа приводит к постепенному разрушению иммунной системы.
Среди многочисленных иммунологических нарушений при ВИЧ-инфекции главные — снижение количества Т-лимфоцитов-хелперов, падение соотношения Т-хслперы / Т-супрессоры, увеличение количества иммуноглобулинов, снижение бластогенеза и реакций цитотоксичности,; общая иммунная анергия.
Патоморфология. У людей, умерших от СПИДа, выявляются изменения, соответствующие тому или иному осложнению: пнсвмоцистная пневмония, криптококкоз, стронгалоидоз, сепсис, саркома Капоши, генерализованный кандидоз.
Морфологическое исследование прижизненного биоптата лимфа- шческого узла выявляет гиперплазию пульпы, обусловленную разрастанием фолликулярных дендритных клеток и В-клеточной пролифе-рацией.
Результатом непосредственного действия вируса на ЦНС могут стать аномальное размножение глиальных клеток, окружающих нейроны, и поражения, возникающие в связи с повреждением как серого, так и белого вещества мозга. У больных с подострым энцефалитом отмечается преимущественно периваскулярная инфил ырация макрофагами, эндотели- лльными клетками, а также многоядерными гигантскими клетками. Изменения периферической крови выражаются истощением лимфоцитов н резким нарушением их функциональной активности.
Клинические проявления. Инкубационный период ВИЧ-инфекции — от 2 нед до 2 мес. Длительность инкубационного периода зависит от путей п характера заражения, Инфицирующей дозы, возраста ребенка и мно- I их других факторов. При инфицированное™, связанной с гемотрансфузиями, этот период короткий, а при заражении половым путем — более продолжительный. Длительность инкубационного периода весьма относительна, поскольку в понятие инкубационного периода у каждо- I о конкретного больного вкладывается разное содержание. Если исчислить инкубационный период от момента заражения до появления первых признаков манифестации оппортунистических инфекций в результате депрессии иммунитета, то он составляет в среднем около 2 лет и может продолжаться более 10 лет (сроки наблюдения).
На самом деле примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2—4 нед от момента заражения повышается температура тела, это повышение продолжается до 2 нед, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Нередко обнаруживается ангина. Возникающий при этом симптомокомплекс называют «мононуютеозоподобным синдромом». В крови у таких больных наблюдается довольно выраженная лимфопения. Общая продолжительность этого синдрома — 2—4 нед, вслед за чем наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации болезни по типу «мо- нонуклеозного синдрома» не происходит, но все же и у них на каком-то лапе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы. Особенно характерно увеличение заднешейньтх, надключичных, локтевых и подмышечных групп лимфатических узлов.
Подозрительным на ВИЧ-инфекцию следует считать увеличение более одного лимфатического узла более чем в одной группе (кроме паховых), длящееся более 1,5 мес. Увеличенные лимфатические узлы при пальпации болезненные, подвижные, не спаяны с подкожной клетчаткой. Из других клинических симптомов в этом периоде болезни возможны немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость и потливость. В периферической крови у таких больных обнаруживаются лейкопения, непостоянное снижение Т4-лимфоцитов, тромбоцитопе- ния, регулярно выявляются антитела к ВИЧ.
Эту стадию болезни обозначают как синдром хронической лимфадено- патии, поскольку она проявляется в основном перемежающимся неопределенно длительным увеличением лимфатических узлов. Пока неясно, с какой частотой и в какие конкретно сроки болезнь переходит в следующую стадию — преСПИД. В этой стадии больного беспокоят не только увеличенные лимфатические узлы, но и повышение температуры тела, потливость, особенно по ночам и даже при нормальной температ>гре тела. Часто бывают поносы и похудания. Очень характерны повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны элементы простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания, часто возникают упорные кандидозньте стоматиты и эзофагиты.
При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиника собственно СПИДа, которая проявляется в основном тяжелыми оппортунистическими инфекциями и различными новообразованиями.
В периферической крови при ВИЧ-инфекции отмечаются лейкопения, лимфопсния, тромбоцитопения, анемия и повышенная СОЭ.
Классификация. ВОЗ рекомендует различать 4 стадии болезни:
начальная (острая);
персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
СП ИД-ассоциировапный комплекс как преСПИД;
развернутый СПИД.
Кроме того, в последнее время предлагается выделить и 5-ю стадию болезни — СП ИД-деменцию.
В России принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции В, И. Покровского (1989).
Стадия инкубации.
Стадия первичных проявлений.
Острая лихорадочная фаза.
Б. Бессимптомная фаза. »
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. *
Стадия вторичных заболеваний.
Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы.
Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий герпес; локализованная саркома Капоши.
Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, про- тозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидОз пищевода; атипичный микобактериоз; вне- легочный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.
Терминальная стадия.
У детей раннего возраста с высоким постоянством выделяются следующие стадии болезни:
субклиническая;
лимфаденопатическая;
стадия локализованных оппортунистических инфекций;
стадия генерализованных оппортунистических инфекций.
На субклинической стадии клинические проявления ВИЧ-инфекции полностью отсутствуют.
Лимфаденопатическая стадия проявляется стойким увеличением пимфатических узлов, преимущественно заднешейных, подчелюстных, подмышечных, реже — паховых. Лимфатические узлы этих групп диа-метром до 1,5—2 см, редко — до 2,5 см; мягкоэластической консистен- иии, безболезненные, подвижные. Выраженную реакцию лимфатических узлов можно считать ведущим симптомом ВИЧ-инфекции у детей. Реже отмечается увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются симптомы интоксикации, вялость, снижение аппетита, субфебрильная температуру тела, реже — быстро проходящая пиодермия, герпетические высыпания, повышенная потливость, неустойчивый стул, дефицит массы тела и др.
Стадия локализованных оппортунистических инфекций сопровождается более или менее выраженными симптомами интоксикации, отставанием в физическом и психомоторном развитии. Дети заторможены,
малоподвижны. Кожные покровы серые, сухие. На липе и на туловище отмечаются обширные пиодермические очаги с явлениями вялого воспаления. У всех детей имеются симптомы молочницы, иногда — гер-петические высыпания, расстройство стула, дефицит массы тела около 10-20 %. При осмотре у некоторых детей обращают на себя внимание одышка, упорный кашель, цианоз носогубного треугольника, выраженная венозная сеть на передней стенке живота. Леркуторно обнаруживается тимпанит, а аускультативно — большое количество разнокалиберных влажных хрипов. У всех детей увеличены печень и селезенка, при этом функциональное состояние печени не нарушается. Увеличены лимфатические узлы всех групп. Однако при назначении симптоматической терапии проявления оппортунистических инфекций исчезают, состояние детей улучшается.
Переход заболевания в стадию генерализованных оппортунистических инфекций знаменуется клиническими проявлениями генерализованного кандидоза и цитомегалии, а также дальнейшим падением массы тела, упорной диареей, не поддающейся лечению, прогрессированием изменений в легких, стойкими герпетическими высыпаниями, множественными гнойными очагами, усилением явлений энцеф лопатии. Симптоматическая терапия в этих случаях малоэффективна, и только специфическое лечение ВИЧ-инфекции дает временное улучшение.
Помимо приведенных классификаций, в отношении детей моло же 13 лет используется предложенная СБС в 1994 г. классификация п иммунным категориям на основании возрастного содержания СЭ4(+ Т-лимфоцитов (табл. 5).

Особенности ВИЧ-инфекции у детей, рожденных ВИЧ- инфицированными матерями. Вертикальная передача ВИЧ от матери ребенку может происходить во время беременности, родов и при грудном вскармливании.
Дети, инфицированные ВИЧ внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной гипотрофии и различными мифологическими нарушениями. В лостнатальном периоде такие дети м юхо развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у них обнаруживается персистируюшая генерализованная лимфаденопатия (осо- к-пно важно для диагностики увеличение аксиллярных и паховых лимфатических узлов), гепато- и сплсномегалия.
Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз по- пости рта, задержка роста, нарушения прибавки массы тела, отставание п психомоторном развитии. Лабораторные исследования показывают исйкопенито, анемию, тромбоцитопению, повышение трансаминаз, ги- I к1 ргаммаглобулинемию.
Приблизительно у 30% детей, инфицированных ВИЧ от матерей, заболевание быстро прогрессирует. Состояние отягощают поздние стадии ВИЧ-инфекции у матери, высокая вирусная нагрузка у матери и ребенка в первые 3 мес жизни (РНК ВИЧ>100 ООО копий/мл плазмы), низкие показатели С04-лимфоцитов, инфицирование плода на ранних сроках
еетации.
При прогрессировании ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста многократно возрастает частота различных инфекционных заболеваний, таких как ОРВИ, пневмония, острые кишечные инфекции и др. Чаше всего развиваются лимфоидная интерстициальная пневмония, рецидивирующие бактериальные инфекции, кандидозньтй эзофагит, кандидоз легких, И И Ч-энцефалопатия, цитомегаловирусная болезнь, атипичные микобак- гериозьт, тяжелая герпетическая инфекция, криптоспоридиоз.
Наиболее частой оппортунистической инфекцией у детей 1-го года жизни, не получавших химиопрофилактику, становится пневмоцистная пневмония (7—20%).
Неблагоприятным прогностическим фактором является задержка речевого развития, особенно с рецептивными и экспрессивными языковыми нарушениями.
Лабораторная диагностика у детей с перинатальным контактом по ВИЧ- инфекции. У большинства детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, в крови присутствуют антитела к ВИЧ (материнские). В связи с ‘зтим серологические методы диагностики ВИЧ-инфекции, основанные па определении антител класса 1^0 (ИФА), не являются диагностически значимыми у этих детей вплоть до 18 мес жизни, когда материнские антитела полностью разрушаются.
Собственные специфические антитела появляются у ребенка в 90— 95 % случаев в течение 3 мес после заражения, в 5—9% — через 6 мес и в 0,5% — позже. У детей старше 18 мес обнаружение серологических маркеров считается диагностическим.
Плановые серологические обследования проводят при рождении, в 6, 12 и 18 мес жизни. Получение 2 и более отрицательных результатов с интервалом минимум 1 мес у ребенка без гипогаммаглобулинсмии в возрас? те до 12 мес и старше свидетельствует против ВИЧ-инфекции.
У детей 18 мес и старше при отсутствии ВИЧ-инфекцни и гипогамма- глобулинемии отрицательный результат серологического исследования на антитела к ВИЧ позволяет исключить ВИЧ-инфекцию.
Молекулярно-биологическими методами исследования достоверно подтверждается наличие ВИЧ-инфекции у большинства инфицирован* пых новорожденных к возрасту 1 мес и практически у всех инфицированных детей к возрасту 6 мес.
Предпочтительным для диагностики ВИЧ-инфекции у детей ранне# го возраста следует считать обнаружение ДНК ВИЧ методом ПЦР. Сред* перинатально инфицированных положительный результат ПЦР втечем ние первых 48 ч жизни отмечается у 38% детей, а в возрасте 14 дней ‘ у 93% детей. Химиопрофилактика не снижает чувствительность вирусоло-гических тестов. I;
Первое обязательное исследование проводится в возрасте 1—2 мДети с отрицательными результатами исследований при рождении в возрасте 1—2 мес должны быть обследованы повторно в возрасте 4—6 м-
Одним из дополнительных методов обследования ВИЧ-инфицирован ного ребенка является оценка иммунного статуса, а именно определен процентною содержания и абсолютного количества С04+Т-лимфоцито
После получения положительного результата о наличии нуклеинов кислот ВИЧ у ребенка необходимо провести количественное исследо- ние СБ4- и С08-лимфоцитов, предпочтительно методом проточной ц: метрии. Исследование нужно проводить регулярно каждые 3 мес (2-3- иммунная категории) или 6 мес (1 -я иммунная категория).
При выявлении изменения им мут [(логического профиля (СГ)4850/мм) у ребенка первых 6 мес жизни предполагают быстро про-
рессирующую форму заболевания.
Дифференциальная диагностика. ВИЧ инфекцию у детей необходимо .дифференцировать в первую очередь с первичными иммунодефицита- ми, а также с иммунодефицитными состояниями, возникающими в свя- ш с длительным применением кортикостероидных гормонов и химио- и’рапии.
Лечение. Цель терапии при ВИЧ-инфекции — максимальное продление жизни больного и сохранение ее качества. Продолжительность жиз-
и без лечения у детей в 30% случаев составляет менее 6 мес, при проведении терапии 75% детей доживают до 6 лет и 50% — до 9 лет,
Терапия больных с ВИЧ -инфекцией должна быть комплексной, строго индивидуализированной, с тщательным подбором лекарственных средств, своевременным лечением вторичных заболеваний. План лечения строят с учетом стадии патологического процесса и возраста больных.
Лечение проводится по трем направлениям: воздействие на вирус с помощью противоретровируеных препаратов (этиотропное); химио- ирофилактика оппортунистических инфекций; лечение вторичных заболеваний.
Противоретровирусные препараты воздействуют на механизмы реп-ликации ВИЧ, которые непосредственно связаны с периодами жизнеде-ятельности вируса.
В настоящее время применяют4 класса противоретровируеных препаратов, ингибирующих репликацию вируса на разных этапах его жизненного цикла. К первым 2 классам относят нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазьт. Эти препараты нарушают работу вирусного фермента — обратной транскриптазы, с помощью которого идет преобразование РНК. ВИЧ в ДНК. К 3-му классу относятся ингибиторы протеаз, которые действуют на этапе сборки новых вирусных частиц, препятствуя формированию полноценных вирионов, способных инфицировать другие клетки хозяина. Наконец, в 4-й класс входят препараты, препятствующие прикреплению вируса к клеткам-мишеням (ингибиторы фузии, интерфероны и их индукторы, в частности, циклоферон).
Монотерапия применяется только в качестве химиопрофилактики передачи вируса от матери ребенку в первые 6 нед жизни. При этом химиопрофилактика ребенка, рожденного ВИЧ-инфицированной женщиной, начинается в первые 8—12 ч жизни и проводится азидотимидином. Препарат в сиропе дают внутрь в дозе 2 мг/кг каждые 6 ч. При невозможности приема внутрь азидотиммдин вводят внутривенно из расчета 1,6 мг/кг каждые 6 ч. Химиопрофилактику также можно проводи ть невирапином в сиропе в течение первых 72 ч жизни из расчета 2 мг/кг (если мать не получала химиопрофилактику во время беременности и/или родов — с 1-х суток).
Во всех остальных случаях при лечении ВИЧ-инфицированных детей нужно использовать комбинации противоретровирусных препаратов различных классов. Предпочтение отдается комбинированной высокоактивной (агрессивной) терапии тремя перапарагами, включающей в себя различные сочетания ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы.
Противоретровирусную терапию начинают при острой ВИЧ-инфекции в манифестной форме, а также при клинических проявлениях ВИЧ- инфекции (категории В, С по СБС) независимо от возраст а и вирусной нагрузки.
Помимо развития клинических симптомов, показаниями для назначения терапии могут служить высокие или возрастающие уровни РНК ВИЧ и быстрое снижение процентного содержания С04(+) Т-лимфоцитов до уровней, соответствующих умеренной иммуносупрессии (2-я иммунная категория, СОС). Однако уровень РНК ВИЧ, который можно было бы считать безусловным показанием к началу лечения, у детей раннего возраста не определен.
Критерием эффективности терапии являются повышение С04(+; Т-лимфоцитов не менее чем на 30% от исходного уровня через 4 мес от начала терапии у больных, ранее не получавших противоретровирусны: препаратов, и снижение вирусной нагрузки в 10 раз через 1—2 мес лече ния. К 4 мес вирусная нагрузка должна снизиться не менее чем в 1000 р и к 6 мес — до неопределяемого уровня. Что касается клинических крит риев эффективности лечения, то вследствие медленной динамики ВИЧ инфекпии прогрессирование заболевания или появление вторично заболевания в течение первых 4—8 нед терапии не всегда является пр знаком ее неадекватности и не может быть достаточно объективным.
Не менее ответственная задача при лечении больных ВИЧ-инфекц ей — подавлениеусловно-патогенной (оппортунистической) флоры,* ложняющей течение основного заболевания и угрожающей жизни бол ного. С этой целью широко применяют антибактериальные препараты включая различные антибиотики, сульфаниламиды и др.
Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных детей ра! него возраста, как правило, бывают первичными, поэтому рекомендует проведение профилактических курсов.
Для профилактики пневмоцистной пневмонии ВИЧ-инфициро- Ш1ННЫМ детям назначают триметоприм-сульфометоксазол (бисептол) 150/750 мг/м/сут за 2 приема внутрь 3 последовательных дня в неделю, цлпсон из расчета 2 мг/кг (не более 100 мг) внутрь ежедневно, пента-
идин и др.
Для профилактики туберкулеза назначают изониазид из расчета 10— 15 мг/кг (не более 300 мг) внутрь ежедневно в течение 12 мес, рифампи- иин из расчета 10—20 мг/кг (не более 600 мг) внутрь или внутривенно ежедневно в течение 12 мес.
При типичных микобактериозах применяют кларитромицин из расче-
л 7,5 мг/кг внутрь 2 раза в день, азитромицин из расчета 20 мг/кг внутрь ежедневно.
При контакте с больным ветряной оспой в течение 4 сут после кон- шкта внутримышечно вводят варипелла-зостер-иммуноглобулин из расчета 1,25 мл/кг.
После перенесенной цитомегаловирусной инфекции и для лечения ретинита вводят ганцикловир из расчета 5 мг/кг внутривенно ежедневно или фоскарнет из расчета 90—120 мг/кг внутривенно ежедневно.
Профилактика. Противоэпидемический режим при ВИЧ-ипфекпии гпкой же, как и при гепатите В. В педиатрии система профилактических мероприятий должна строиться с учетом того, что дети обычно заража-ются ВИЧ в семьях высокого риска (больные СПИДом, наркоманы, би-сексуалы и др.). В связи с этим основным профилактическим мероприятием можно считать всемирную борьбу за здоровый образ жизни, а также просветительные мероприятия по борьбе с проституцией, наркоманией, половыми извращениями и др.
Важное профилактическое значение имеют клинический и серологический контроль за донорами крови, использование одноразового инструментария, контроль за безопасностью систем гемодиализа и др.
Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию госпитализируются н отдельные палаты или боксы. Обслуживающий персонал должен входить к больному только в маске, кровь и другие биологические материалы берут только в перчатках. Нательное и постельное белье, больного, а также зубные щетки, игрушки, соски дезинфицируют кипячением в течение 20—25 мин. Материалы от больных хранят и выносят в специальных металлических пеналах или закрытых контейнерах. Перевязочные средства Перед удалением обезвреживают дезраствором или кипячением в течение 20—25 мин. Инструментарий, катетеры, зонды, изделия из резины погружают на 15 мин в подогретый до 50 “С мокший раствор. Биологические
материалы от больных перед спуском в канализацию дезинфицируют ги- похлоридом натрия в соотношении 1:5 в течение 1 ч.
Белье больного или пациента с подозрением на ВИЧ-инфекцию перед сдачей в стирку кипятят в течение 25 мин или замачивают в течение
ч в 3% растворе хлорамина и др. Посуду, предметы ухода обезвреживают погружением в те же растворы или 1,5% раствор гипохлорида кальция, 3% осветленный раствор хлорной извести или 5% раствор хлорамина.
Обслуживающий персонал, контактирующий с больными, а также сотрудники лабораторий, проводящие исследование материалов от больных ВИЧ-инфекцией, должны обследоваться на антитела к ВИЧ 1 раз вгод.
Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку. Химиопрофилактика передачи ВИЧ от матери ребенку проводится: в период беременности, в процессе родов и у новорожденного.
Наиболее успешные результаты дает сочетание всех 3 компонентов химиопрофилактики. Однако сели какой-либо из них реализовать не удается, это не является основанием для отказа от следующего компонента.
Полноценная химиопрофилактика снижает риск заражения ребенка с 28—50% до 3—8%. Методика проведения химиопрофилактики изложена в приказе МЗиСР РФ от 19.12.03. : 1
Вакцинопрофилактика детей, рожденных ВИЧ-инфицированными жен шинами. Все дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, могу быть привиты в календарные сроки убитыми вакцинами (АКДС, АД и ГВ) вне зависимости от тяжести клинических проявлений и иммунн сдвигов. Однако надо учитывать, что иммунный ответ на некоторые ва цины или их компоненты может быть снижен. В подобных случаях рек мендуется дополнительная бустерная доза вакцины.
Помимо календарных инактивированных вакцин, рекомендуется ведение специфической иммунизации против заболеваний, вызываем) НаеторИИизт(1иеп1аегх\та.Ъ (с 3 мес), пневмококковой инфекции (поел
лет), менингококковой инфекции (с 1 года), гриппа (с 6 мес), гепати А (в соответствии с инструкцией к вакцине).
Детям с неопределенным ВИЧ-статусом и ВИЧ-инфицироканны с клиническими проявлениями и иммунодефицитом вводят инактив рованную вакцину против полиомиелита (ИПВ) троекратно по схе:
3; 4,5; 6 мес с ревакцинацией в 18 мес, в 6 и 14 лет. ИПВ следует ввод и детям, проживающим в семье с ВИЧ-инфицированным.
ВИЧ-инфицированным детям рекомендуется вакцинация прот кори, эпидемического паротита и краснухи. Вместо отечественной к репой вакцины можно вводить зарубежные комбинированные вакцины против трех инфекций (Приорикс, ММК. II и др.).
У детей с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции в стадии ( II ИД и/или тяжелым иммунодефицитом (количество С04 менее 15% пни менее 500 клеток/мкл у ребенка 2-го года жизни) могут быть недостаточные титры антител, что служит основанием для введения 2-й тпы вакиипы как можно скорее (через 4 нед). При выраженном дефиците клеточного звена иммунитета прививки живыми вакцинами не проводят,
Вопрос о вакцинации против туберкулеза ребенка, рожденного ВИЧ-
|фицированной матерью, решается после установления окончательного диагноза в возрасте 18 мес.
БЦЖ противопоказана детям с манифестными стадиями ВИЧ-инфек- пни (клинические категории В, С по С ОС) и/или иммунодефицитом (2-я и 3-я иммунные категории по С ОС; лейкопения, лимфопения, нейтроне ния, тромбоцитопения любой степени),
Прогноз очень тяжелый. При клинически выраженных формах леталь-
юсть составляет около 50%. От установления диагноза до смерти проходит Прогноз у детей более серьезный, чем у взрослых. Дети умирают от оппортунистических инфекций и редко от саркомы Капоши и других блас- томатозов.



Source: zakon.today


Добавить комментарий