Кожные заболевания при вич заболевания

Кожные заболевания при вич заболевания

Лечение дерматологических заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных проводят по общепринятым методикам на фоне антиретровирусной терапии. Однако, учитывая тяжесть течения, доза препаратов и продолжительность приема могут быть увеличены.

Билет 61

1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз).

2. Склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит

1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)

Большинство дерматозов представляет собой воспалительные процессы кожи, которые обычно сопровождаются внутриклеточным отеком эпидермиса в сочетании с межклеточным отеком или с баллонирующей дегенерацией (при герпесах). При дерматозах происходят следующие процессы. Акантоз. Утолщение, гипертрофия мальпигиевого слоя эпидермиса между дермальными сосочками в результате интенсивного размножения клеток шиповатого слоя. При этом дермальные сосочки становятся длиннее нормальных (папилломатоз); в базальном слое интенсифицируется митоз зародышевых клеток. Акантоз имеет место при экземе и псориазе. Различают 1)простой акантоз – равномерное увеличение рядов клеток шиповатого слоя над и между сосочками дермы (юношеские бородавки); 2)межсосочковый акантоз – увеличение количества рядов шиповатых клеток: преимущественно между сосочками дермы (псориаз); 3)Инфильтрирующий акантоз – резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся отростки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину (бородавчатый туберкулез кожи). Гиперкератоз. Патологический процесс в эпидермисе, ведущий к резкому утолщению его рогового слоя. Это может происходить при усиленной пролиферации клеток шиповатого и зернистого слоев (пролиферационный гиперкератоз) и имеет место при плоском лишае, мозолях, омозолелостях. Различают так называемый ретенционный гиперкератоз, характерный для обыкновенного (вульгарного) ихтиоза. При нем зернистый слой эпидермиса истончается или полностью исчезает, а шиповатый слой остается нормальным либо утолщается.

2. склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие». Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжёлым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови.

Этиология не известна. К провоцирующим факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хр.инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирующее излучение), Химические вещества (вакцины и сыворотки). Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью генетической обусловленности, но ещё не установленными точно определёнными генотипами HLA. Склеродермия относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В её патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенобразующих клеток. В развитии дерматоза особое значение имеют аутоиммунные реыкции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. Последнее время получены данные о цитотоксической активности сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, в высоких титрах антинуклеарных Ат, дисиммуноглобулинемии, изменении иммунных резервов гуморального и клеточного характера. Несомненная связь склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чём свидетельствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в климактерическом периоде. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические и генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиационное воздействие), способствуют формированию глубоких диспротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в системе соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних органов. Принято подразделять склеродермию на очаговую и системную (диффузную). Характерный вид очагов поражения в период развития всех проявлений склеродермии позволяет легко диагностировать заболевание. Намного труднее сделать это в начальной стадии бляшечной формы, когда имеется воспалительный отёк. В таких случаях диагноз устанавливают в процессе динамического наблюдения. В начальной стадии диффузной склеродермии диагностика также представляет значительные трудности, т. к. начальные симптомы (похолодание, побледнение, посинение пальцев рук и ног) могут напоминать болезнь Рейно. В процессе наблюдения за больным, когда начинают склерозироваться участки кожи пальцев рук и тыла кистей (что не характерно для болезни Рейно), решают вопрос о диагнозе. Кроме того, при склеродермии процесс начинает захватывать кожу лица,тогда как при болезни Рейно кожа лица в процесс не вовлекается. В период выраженной активности склеродермического процесса применяют антибиотикотерапию. Вследствие выраженных измений микроциркуляции при всех формаф склеродермии в комплексном лечении используют сосудорасширяющие средства: компламин(теоникол), никошпан, но-шпу,депо-падутин(нифедипин),назначаемый по 20-50 мг в сутки. В комплекс средств ,применяемых для лечения больных склеродермией всегда включают вит в разных вариантах. Назначают вит гр В,никотиновую к-ту (витРР),вит А,Е,С,кокарбоксилазу.,фосфотиамин,пангамат кальция.

  1. Поражение кожи и слизистых оболочек позволяет впервые заподозрить СПИД у многих больных. При этом течение дерматологических болезней у ВИЧ-инфицированных больных имеет ряд особенностей: проявляются атипично, имеют тяжелое течение, плохо поддаются лечению. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий лишай, разноцветный лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск. Тяжелое течение указанных дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, снижение массы тела и т. п.) являются плохими прогностическими симптомами и свидетельствуют о развитии клинических проявлений СПИДа Волосатая лейкоплакия ротовой полости, являющаяся обычно предвестником развития СПИДа, как правило, наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, но изредка встречается у неинфицированных пациентов с подавленным иммунитетом после пересадки органов. Возникновение ее обусловлено репликацией вируса Эпштейна-Барра в месте клинического поражения. Волосатая лейкоплакия ротовой полости появляется в первую очередь на боковых поверхностях языка в виде параллельных, вертикально ориентированных белых бляшек, производящих впечатление сморщенных (см. рисунок). Иногда в процесс вовлекаются нижняя и верхняя поверхности языка, слизистые щек и губ, а также верхнего нёба. Налет этот не стирается при поскабливании (как при кандидозе) и обычно не дает симптомов. Гистологически определяются паракератоз, акантоз и баллонные клетки (койлоциты). Гибридизация in situДНК вируса Эпштейна-Барра из соскобов с поражений или срезов ткани показывает позитивное окрашивание ядер внутри эпителиальных клеток. Поражения лечатся ацикловиром, зидовудином, подофиллином, третиноином или иссечением, но не поддаются лечению препаратами против кандидоза.

СД в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосис­той части головы, границы роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов и заушные области. СД туловища, как правило, локализуется в области грудины, в складках тела, включая подмышечные, паховые, область пупка, кожи под молочными железами и аногенитальной области. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Одной из характерных особенностей СД на коже волосистой части головы является наличие мелких муковидных белых чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти предъявляют жалобы на кожный зуд. По мнению ряда пациентов, эти чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они предпочитают реже мыть голову, что на самом деле способствует дальнейшему накоплению чешуек и увеличению перхоти и в дальнейшем заканчивается появлением воспалительных изменений кожи. Необходимо заметить, что в ряде случаев воспалительная эритема не всегда визуально определяется на скальпе из-за массивного наслоения.

Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба.

Проявления СД на лице, заушных областях, коже слуховых проходов, как правило, определяются в виде эритематозно-шелушащихся очагов, сопровождающихся зудом. При локализации СД на лице пациенты могут жаловаться на ощущение жжения в участках кожи, пораженных себореей. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы как результат инфильтрации воспалительных пятен. Себорея часто становится клинически выраженной, когда мужчины, страдающие этим заболеванием, отращивают усы и бороду, и регрессирует, когда удаляются волосы на лице. Если же лечение не проводится, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, желтыми и сальными и в отдельных случаях присоединяется вторичная бактериальная инфекция



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий