Какой шанс заразиться спид

Какой шанс заразиться спид

Риск заразиться ВИЧ — каков он

Степень риска заражения ВИЧ различна в зависимости от типа передачи.

Нужно знать, что переливание инфицированной крови, в 1 мл которой содержится от 1 до 10 инфекционных доз вируса, практически всегда приводит к заражению и последующему развитию у человека ВИЧ-инфекции. По существующим оценкам вероятность инфицирования после такой процедуры превышает 90 %. Возбудитель СПИДа передается также при введении клеточных компонентов крови, факторов свертывания крови (VIII и IX). Возможна передача ВИЧ через различные биологические жидкости организма, при пересадке органов и тканей. В литературе описаны случаи заражения ВИЧ при пересадке почек, а также искусственном оплодотворении спермой инфицированных доноров.

Контакт с вирусом во время беременности лишь немногим уступает переливанию инфицированной крови: по имеющимся сообщениям вероятность заражения при этом колеблется от 11 до 70 %. В среднем риск того, что инфицированная женщина передаст ВИЧ плоду или новорожденному, составляет 30— 50 %.

Половой акт является не самым опасным путем передачи ВИЧ с точки зрения вероятности заражения. Степень риска заражения зависит от типа половых контактов (вагинальные, анальные, оральные, смешанные), их числа с одним или несколькими половыми партнерами. Замечено, что вероятность инфицирования повышается за счет дополнительных факторов, в первую очередь наличия у одного из партнеров болезней, передаваемых половым путем, и особенно тех, при которых имеют место всевозможные нарушения целости кожи и слизистых оболочек в виде язв. Это наблюдается, например, при сифилисе, герпетической инфекции, грибковых поражениях и т.д. Вероятность передачи ВИЧ в результате одного полового акта по оценкам специалистов колеблется от 0,1 до 1 %. Однако ввиду большого числа половых актов между здоровыми и инфицированными ВИЧ лицами этот путь заражения доминирует в мире, о чем речь пойдет ниже-

Использование нестерильных медицинских инструментов, предназначенных для инъекций лекарственных средств, связано с несколько большим риском передачи ВИЧ по сравнению с одним половым контактом с человеком, инфицированным ВИЧ (от 0,5 до 1 %). Степень опасности зависит от объема передаваемой таким образом крови.

Контакт с вирусом в результате случайного укола иглой в медицинских или немедицинских условиях характеризуется самым низким показателем передачи ВИЧ. Вероятность того, что случайный укол зараженной ВИЧ иглой вызовет развитие инфекции, составляет около 0,3 %.

Теперь, когда известны пути заражения вирусом иммунодефицита человека и его вероятность в различных ситуациях, пришло время дать оценку ситуации в мире в целом и в Украине в частности. Следует отметить, что принципиальных различий здесь практически нет. В Европе на долю полового пути заражения приходится 50,2 % всех зарегистрированных случаев СПИДа, из них 8,9 % составляет гетеросексуальный способ передачи ВИЧ, т.е. от женщины к мужчине или наоборот, и 41,3 % — гомосексуальный — от мужчины к мужчине.

Характерной особенностью последнего времени является постоянное повышение процента случаев ВИЧ-инфицирования в результате гетеросексуальных контактов .

Доля случаев заражений при внутривенном использовании наркотиков превышает 33 %, при переливании крови реципиентам и больным гемофилией составляет 6,1 % , от матери ребенку — 1,8 %.

Среди детей были зарегистрированы 2338 случаев из 66 000 заболеваний СПИДом в странах Европы. Из этого количества в 913 случаях (39,1 %) заражение произошло в результате передачи вируса от матери ребенку, в 551 (23,6 %) — при переливании крови, в 113 (4,8 %) — при лечении гемофилии. Группа с другими видами передачи ВИЧ состоит из 761 человека, подавляющее большинство из которых (712) — это дети из Румынии, инфицированные в результате переливания необследованной на ВИЧ крови или при использовании непростерилизованных медицинских инструментов.

В Украине на долю полового пути заражения СПИДом приходится около 60 % всех случаев, из них гетеросексуальные контакты составляют 10 %, гомосексуальные — 50 %.

www.health.gov.ua

Вопрос: Какова вероятность заражения ВИЧ во время полового акта?

Какова вероятность заражения ВИЧ во время полового акта с носителем?

При отсутствии контрацептивных мер во время полового акта с носителем ВИЧ вероятность заражения достаточно высокая. Тем не менее такой путь заражения по частоте занимает третье место после переливания зараженной крови и пути передачи заболевания от беременной женщины к плоду. Вероятность заражения не одинаковая для женщин и для мужчин. От инфицированного мужчины женщина заражается в 2 раза чаще, чем мужчина от инфицированной женщины. Если партнеры постоянные, то для женщины риск заражения составляет 20%, для мужчины — 11 %. При однократном половом контакте риск заражения незначительный и составляет примерно 1:100 — 1:1000. Подробнее о путях заражения, степени риска заражения при разнообразных типах контактов Вы можете узнать из тематического раздела нашего сайта, перейдя по ссылке: ВИЧ

возможно ли заражение (какой процент риска если да) при контакте с положительным мужчиной, минете, но просто соприкосновение с головокой неэрогированного члена без выделений и сем\извержения и если заражение произошло могла ли я заразить на следующий день ребенка через молоко ,спасибо

Рассчитать процент риска в данной ситуации не представляется возможным. В том случае, если заражение произошло, при кормлении ребенка грудью риск заражения есть. Рекомендую Вам пройти обследование через 1-1,5 месяца после контакта с инфицированным партнером. Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в соответствующем разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: ВИЧ, в разделе сайта: Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП) и в цикле статей: Лабораторная диагностика

Возможно ли заражение вич..спид. и серьезными болезнями если секс был 3 раза не защищенный? Каковы проценты заражения?

Вероятность заражения в данной ситуации достаточно высокая и составляет более 80 %, поэтому в подобной ситуации Вам необходимо пройти обследование, чтобы удостовериться в отсутствие данных инфекций. Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в соответствующем разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: ВИЧ/ Дополнительную информацию также Вы можете получить в следующем разделе нашего сайта: Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП) и в цикле статей: Лабораторная диагностика

У меня взяли мозок и никаких венерических заболеваний не обнаружили.возможно ли что ничего из заболеваний не передалось.а передался именно вич и спид.просто он говорит что нечем не болеет но мне очень страшно.А как же живут с зараженными мужьями и не заражаются?

К сожалению, при незащищенных половых контактах риск заражения венерическими заболеваниями достаточно высокий. При подозрении на подобные заболевания желательно сдать анализ повторно, спустя 2 месяца после незащищенного полового акта. В единичных случаях заражения не происходит, но шансов настолько мало, что надеяться на такой исход событий не стоит. Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Половые инфекции. Дополнительную информацию также Вы можете получить в следующем разделе нашего сайта: Венерические заболевания

какова вероятность заразиться спидом ?,если произошёл один сексуальный контакт без предохранения с девушкой, которая не болеет спидом ( по крайней мере она так говорит) следует ли пройти мед обследование?

Если девушка является ВИЧ-инфицированной, то риск заражения достаточно высокий. Сдавать анализ есть смысл не ранее, чем через 1,5-2 месяца после такого контакта, что позволяет выявить антитела в случае инфицирования.

был один не защищённый ПА,каков риск зарожения?

Риск заражения ВИЧ-инфекцией в данной ситуации не может быть исключен. Рекомендуем сдать анализ крови методом ИФА через 3 месяца после незащищенного полового контакта, что позволит судить о наличии или отсутствии инфицирования. Раньше этого времени проводить исследование не имеет смысла, так как антитела вырабатываются только по прошествии 3-х месяцев.

Узнать больше на эту тему:
Поиск вопросов и ответов
Форма для дополнения вопроса или отзыва:

Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит более 60000 ответов). На многие вопросы уже даны ответы.

www.tiensmed.ru

Можно ли заразиться ВИЧ после первого контакта?

ВИЧ при однократном контакте передается чаще, чем кажется многим людям, интересующимся данной проблемой. Это заболевание прогрессирует во всем мире с огромной скоростью. Количество инфицированных растет с каждым годом, и, если верить данным статистики, наиболее часто происходит заражение ВИЧ при однократном контакте с непроверенным партнером. Такая ситуация вырисовывается в результате опросов инфицированных. Выясняется, что часть зараженных не всегда может с точной уверенностью назвать фамилии и даже имена случайных партнеров. Это свидетельствует об аморальном образе жизни и неумении держать ситуацию под контролем. А в некоторых случаях, еще и о злоупотреблении спиртными напитками. О том, какова вероятность заражения ВИЧ при однократном контакте, важно знать для того, чтобы осознавать опасность случайных связей и незащищенного секса.

Велика ли вероятность заражения ВИЧ при однократном контакте?

Миф о том, что заразиться ВИЧ с первого раза невозможно, также нелеп, как и утверждение, что после первого секса невозможно забеременеть. Конечно же, получить неприятный диагноз можно и при одном незащищенном сексе. Какова вероятность заражения ВИЧ при однократном контакте с инфицированным партнером?

Специалисты в области медицины, а также ученые, занимающиеся изучением вируса иммунодефицита, пришли к выводу, что шансы заразиться и шансы не заразиться, примерно равны. Иными словами, шанс заразиться ВИЧ за 1 контакт составляет примерно пятьдесят процентов. Риски стать инфицированным крайне велики. Стоит отметить, что заражение происходит всего за несколько минут. Зато после этого существенно изменяется качество жизни. А также сокращается ее продолжительность.

Заражение ВИЧ при одном акте: риски женщин

Споры ученых о том, одинаков ли риск заражения ВИЧ при однократном контакте у женщин и мужчин, продолжаются до сих пор. Некоторые специалисты предполагают, что риски примерно равны. Другие считают, что женщина, как принимающий партнер, рискует примерно на тридцать процентов больше. Если говорить о том, можно ли заразиться ВИЧ после 1 контакта, обязательно стоит учитывать сопутствующие факторы, которые существенно увеличивают риск инфицирования. У женщин это в первую очередь повреждения влагалища или матки. К ним относится эрозия. Открытые травмы, которые нередко кровоточат, приводят к тому, что мужской эякулят попадает не просто на слизистую внутренних половых органов, а непосредственно в кровоток. В этом случае заражение практически гарантированно. Увеличивает риски и менструация. Непатологические кровотечения приводят к тому, что сперма, содержащая в составе клетки вируса иммунодефицита в большой концентрации, смешивается с кровью. При этом некоторые мужчины недоумевают, как могло произойти инфицирование в такие периоды. Форумы и специальные группы в социальных сетях полны рассказов о том, что кто-то заразился ВИЧ с первого раза, несмотря на то, что вступил в незащищенный контакт с девушкой во время менструации.

Заболевания, передающиеся половым путем, имеющиеся у женщин, также повышают риск инфицирования. Их обладательницам приходится сталкиваться с такими проблемами, как язвы и эрозии на внутренних и наружных половых органах. А их наличие повышает риск получить ВИЧ после одного раза, а точнее, незащищенного контакта. К тому же, иммунитет у женщин с заболеваниями, передающимися половым путем, существенно снижается, что также повышает шансы получить вирус иммунодефицита.

ВИЧ при 1 контакте: риски мужчин

У мужчин шансы стать инфицированным после одного раза все же несколько меньше. Однако эту информацию не стоит принимать как вызов судьбе. Представители сильного пола по возможности должны минимизировать риски инфицирования при случайных контактах, а лучше полностью их исключить. Процент заражения ВИЧ при однократном контакте у мужчин все же высок. И это несмотря на то, что в мужской сперме содержится большее количество клеток вируса иммунодефицита, чем в секрете, выделяемом влагалищем. Поэтому в случаях, когда принимающим партнером является женщина, риски существенно увеличиваются. Однако мужчины, которые вступают в связь с женщиной, не используя барьерную контрацепцию, также имеют повышенную вероятность заболеть СПИДом (заразиться ВИЧ) при разовом контакте, если у инфицированной партнерши идут месячные, имеются эрозии или другие повреждения, а также имеются сопутствующие заболевания, передающиеся половым путем.

Многих мужчин также интересует вопрос о том, какова вероятность заразиться ВИЧ при одном контакте с инфицированной партнершей, если использовать в качестве контрацепции прерванный половой акт. Риски в этом случае высоки и для мужчин, и для женщин. Ведь в секреторной жидкости, выделяемой из влагалища, также содержатся клетки вируса. А в сперме, которая выделяется при половом контакта до момента получения вводящего партнера оргазма, они тоже присутствуют. Поэтому, рассматривать прерванный половой акт в качестве надежной защиты от вируса иммунодефицита, не следует.

При каких видах секса с первого раза можно заразиться СПИДом?

Вероятность получить ВИЧ после одного полового акта высока, если речь идет о традиционном сексе. А как обстоит дело с другими способами соития. Ответ на этот вопрос также интересует многих.

Ученым удалось выяснить, что при анальном сексе без презерватива риски инфицирования увеличиваются. Дело в том, что слизистая ануса и заднего прохода бывает покрыта микротрещинами и язвами. Даже в том случае, если это самый первый секс таким способом. Дело здесь не только в проникновении в прямую кишку, но и в неправильном питании, геморрое, запорах, проктите и других подобного рода проблемах. Попадая на покрытую трещинами и другими повреждениями поверхность, сперма быстро проникает в кровь, где клетки ВИЧ начинают проявлять активность. Поэтому ВИЧ при однократном половом контакте, посредством анального секса, передается очень часто.

Стоит отметить, что сношение таким способом чаще всего практикуют представители сексуальных меньшинств. В среде геев вирус иммунодефицита наиболее распространен. Случаи, когда после одного полового акта гомосексуалист заразился ВИЧ – не редкость.

Оральный секс также представляет опасность в плане передачи вируса иммунодефицита. Но если сравнивать ее с угрозой инфицирования при анальном или традиционном соитии, то риски в этом случае являются минимальными. При этом у принимающего партнера при однократном половом акте риск заражения ВИЧ оральным способом существенно увеличивается, если в ротовой полости имеются повреждения. Возникнуть они могут в результате травм, удаления зубов или их выпадения, а также заболеваний десен.

Знать о том, можно ли заразиться ВИЧ и СПИДом с первого раза, мало. Крайне важно соблюдать меры безопасности, чтобы исключить этот риск. Не следует поддаваться порывам страсти и практиковать половые акты без использования барьерной контрацепции. Всегда нужно помнить о том, что презерватив на девяносто восемь процентов снижает возможность инфицирования. Поэтому ВИЧ в результате одного полового акта, используя презерватив, получить практически невозможно.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Вероятность заражения ВИЧ при однократном незащищенном контакте

Чтобы понять, какова вероятность заражения ВИЧ при однократном незащищенном контакте, необходимо разобраться, как передается и как не передается вирусный иммунодефицит человека. Следует знать, что существует три основных пути передачи ВИЧ.

Во-первых, через кровь. Это может случиться во время трансфузионной терапии, при введении лекарств или наркотиков использованным больным человеком шприцем. Также при соприкосновении раневой поверхности заражение происходит в 100% случаев.

Во-вторых, половой путь инфицирования. Такой способ является наиболее распространенным. Вероятность заражения ВИЧ при однократном незащищенном контакте зависит от многих факторов. Использование презерватива значительно минимизирует риск передачи инфекции. По данным исследования стало известно, что вирус может просачиваться сквозь латекс. Риск возрастает, если применять тонкие некачественные изделия.

Также важно знать, что женщина рискует в 3 раза больше, чем мужчина, так как всасывающая поверхность влагалища больше, чем в члене. Риск возрастает при попадании спермы во влагалище, при наличии травм (в том числе, эрозия шейки матки), во время менструальных кровотечений, при наличии сопутствующего венерического заболевания.

Оральный сексуальный контакт может привести к заражению, если есть нарушение целостности слизистой рта или семенная жидкость попала в рот.

Анальный секс наиболее опасный вариант, так как практически всегда связан с образованием микротрещин ануса и прямой кишки. Поэтому вероятность заражения ВИЧ даже при однократном подобном незащищенном контакте очень высока.

В-третьих, во время беременности и родов. При этом если инфицированная мама получает соответствующее лечение и находится под постоянным врачебным наблюдением, риск заражения малыша снижается до 1%. В 20 случаях из 100 во время лактации происходит передача вируса от матери к ребенку, поэтому в случае положительного анализа, рекомендуется искусственное вскармливание.

По среднестатистическим данным в процентном соотношении картина путей распространения ВИЧ выглядит следующим образом:

  • Заражение во время полового акта 70-80%.
  • Инфицирование среди инъекционных наркоманов 5-10%.
  • От больной мамы во время беременности и лактации 5-10%.
  • Во время переливания крови 3-5%.
  • Персонал ЛПУ при контакте с пациентами 0,01%.
  • На форуме можно найти информацию, вызывающую успокоенность, что один эпизод вагинального полового акта не приводит к инфицированию. Это достаточно опасный миф.

    Шанс заражения ВИЧ при однократном незащищенном контакте такой же, как и при нескольких. Все зависит не от кратности, а от вида секса, пола и наличия отягчающих факторов. Например, попадание инфицированной спермы во влагалище во время месячных существенно увеличивает риски. Поэтому использование презерватива обязательно, а в случае незащищенной случайной связи необходима постконтактная профилактика и консультация у специалиста.

    Риск заражения ВИЧ и факторы, повышающие эту вероятность

    Риск заражения ВИЧ зависит от множества факторов, и в первую очередь от пути передачи. Самая низкая вероятность инфицирования у медицинских работников (менее 0,01%). При соблюдении всех правил безопасности даже непосредственный контакт с больными не несет потенциальной угрозы.

    Самый большой процент заражений сохраняется при незащищенном половом акте. Причем женщина подвержена опасности в 3 раза больше, чем ее партнер. Это связано с физиологическими особенностями, так как через поверхность влагалища в организм вместе со спермой попадает большое количество вирусов. Риск заражения ВИЧ возрастает во время дефлорации, при наличии микротравм на коже и слизистой половых органах, а также наличие эрозии шейки матки. Значительно увеличивается возможность проникновения вируса в организм при сопутствующих заболеваниях ППП, так как эти недуги вызывают воспаление слизистой оболочки половых органов, язвочки и другие повреждения.

    В ткани выбрасывается огромное количество лимфоцитов, в том числе т-4, являющихся мишенью для вирусов иммунодефицита. После контакта с ВИЧ — инфицированным, человек уже через 10 часов становиться источником и распространителем вирусов. Диагностика становиться результативной минимум через три месяца после подозрительного контакта, повторные анализы необходимо сдать через 6 и 12 месяцев после него. На втором месте риска заражения СПИДом или ВИЧ-инфекцией находится укол, зараженной иглой. Обычно такое случается во время инфузионной терапии или во время введения наркотиков.

    Вероятность заражения ВИЧ у мужчин

    Вероятность заражения ВИЧ у мужчин при традиционном половом акте в несколько раз ниже, чем у женщин. Если инфицирование все-таки произошло, то через несколько недель, после попадания вируса в организм наблюдается ухудшение самочувствия, которое напоминает симптомы простуды.

    Появляется субфебрилитет, болевые ощущения и першение в горле, увеличение и воспаление паховых и подмышечных лимфоузлов. Затем инфекция переходит в латентную стадию на несколько месяцев или лет. Длительность данного периода зависит от образа жизни и состояния иммунной системы больного. Во время скрытой стадии могут участиться ОРЗ, обостриться грибковые инфекции, нагнаиваться и подолгу не заживать небольшие повреждения кожи. Такие признаки должны послужить поводом для обращения к врачу.

    Первые признаки заболевания у женщин:

    1. Беспричинное, резкое повышение температуры до 40 градусов, которая не сбивается неделю и более.
    2. Головная боль, астения, повышенная потливость, лимфопатия.
    3. Снижение или отсутствие аппетита, диспепсия.
    4. Нарушение менструального цикла, боль во время месячных, обильные слизистые влагалищные выделения.
    5. Несмотря на то, что вероятность заражения ВИЧ-инфекцией у мужчин, немного ниже, нежели у женщин, и тем и другим следует помнить о методах профилактики данного опасного недуга. Плановая фармако-профилактика рекомендуется лицам с отрицательным ВИЧ статусом, но связанным с повышенным риском инфицирования (гомосексуалисты, не имеющие постоянного партнера; работникам секс-индустрии).

      Профилактика направлена на предотвращение развития ВИЧ инфекции и представляет собой ежедневное употребление противовирусных препаратов. Для повышения эффективности, метод нужно использовать в комбинации с презервативами. С этой целью применяются комбинации 2-х или 3-х противовирусных средств, а именно ингибиторы слияния, обратной транскриптазы и протеазы.

      Экстренная профилактика представляет собой короткий курс употребления противовирусных препаратов после незащищенного полового контакта с ВИЧ-инфицированным или при подозрении на таковой, а также контакте с зараженной кровью, семенной жидкостью или медицинским инструментарием. Профилактику необходимо начать в течение 12 часов после полового акта. Допускается отсрочка в 24 часа, но не позже 72 часов. Минимальный профилактический курс составляет 28 дней.

      impotencija.net

      Какова вероятность заразиться спидом после одного полового акта?

      У моей подруги (сразу говорю — не у меня) произошла следующая ситуация: она первый раз переспала со своим МЧ и, как назло, порвался презерватив (как выяснилось, из-за того, что он продолжать совершать возвратно-поступательные движения уже после того, как кончил). МЧ у неё с сомнительным прошлым (недавно освободился, в молодости употреблял наркотики. Но уверял, что ничем не болеет). Она на всякий случай на следующий день пошла к врачу проконсультироваться. Врач пробила этого МЧ по базе данных и обнаружила. что он уже давно стоит на учёте по поводу гепатита и СПИДа. Подруга была в шоке, но МЧ всё отрицал и уверял, что это — ложный диагноз. Она его уговорила пересдать анализы, он согласился, но в день, когда надо было забирать результаты бесследно пропал, телефонные звонки игнорировал. Результаты его анализов ей разглашать отказываются, но всё и так понятно. Через какое время ей имеет смысл сдать анализы? Есть ли какие-то первичные симптомы и когда они могут проявиться?

      нда. спид может проявится через 3 месяца-1 год и позже. Мораль — нефиг спать с козлами.

      если в нее не попала сперма или смазка — около 10% вероятность заболевания

      не завидую я ей

      это уж как повезёт

      но вероятность большая думаю.

      вероятность вича около 10процентов, если как написал 2 он не кончил в нее. гепатит.. какой гепатит?? Гепатит С — там вероятность около 3проц, при условии, что у нее там не было никаких ранок-трещин, контакта с кровью в общем.. если был — то вероятность всех заболеваний сильно увеличивается

      инкубационный период у гепатита С — до 2х месяцев,у гепатита В — до 8 месяцев, у ВИЧА — полгода (но в 90проц случаем уже через 4 месяца результат точный) Т.е. целесообразно ей сдавать анализы только месяца через 4 как минимум

      Спид при обычном акте 1 процент.При анальном 10.Про гепатит незнаю

      откуда у вас такие фантастические данные ?

      Если есть эрозия или были трещинки, думаю, велика вероятность. Ей следовало бы с самого начала обратиться в антиспид-центр, такие в каждом городе должны быть, я слышала, что в таких случая проводят какое-то профилактическое лечение. А хз, какая вероятность. Но парень какой мудлан, а.

      солнечный, не имеют права разглашать чужие анализы и болезни. даже в больничных сейчас все обозначают кодами. Хотя по-человечески если объяснить, могли бы дать.

      Но там, наверное, другой доктор, не тот, который пробивал по базе того ***. Ей только успокоительные пить и ходить в церковь. Заказать сорокауст за здравиче, что тут еще посоветовать. И все же, кстати, посоветоваться по поводу профилактического лечения в спид-центре. Написать заявление в милицию. Хотя могут не принять-еще здорова. Всем сказать имя и фамилию этого ***, его приметы, растрезвонить по интернету.

      www.woman.ru

      Вич после одного раза

      ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек (при наличии на них микроповреждений) или крови с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями, предсеменной жидкостью и грудным молоком. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека возникают новые штаммы (разновидности) вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать.

      Распространение ВИЧ-инфекции связано:

    6. с незащищенными половыми контактами;
    7. использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков);
    8. передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании.
    9. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

      ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

    10. Непосредственное разрушение клеток вирусом
    11. Запрограммированная клеточная смерть
    12. Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

    Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 %. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены.

    По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества (однако темпы развития заболеваемости СПИД в 21 веке оказались гораздо ниже, чем по прогнозам, разработанным в конце 20 века). Например, в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения.

    ВИЧ, как полагают, возник у обезьян в Африке южнее Сахары и был передан людям в конце XIX или начале XX века. Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году.

    Оба ВИЧ-1 и ВИЧ-2, как полагают, возникли в Западной и Центральной Африке и передались (процесс, известный как зоонозис) от обезьян к людям. ВИЧ-1 возник на юге Камеруна через эволюцию вируса иммунодефицита обезьян (ВИО(cpz)), который заражает диких шимпанзе (ВИЧ-1 происходит от ВИО(cpz) эндемичного у шимпанзе подвида Pan troglodytes troglodytes). Ближайший родственник ВИЧ-2 ВИО(smm), вирус тёмно-коричневых мангобеев (Cercocebus atys), узконосых обезьян из Западной Африки (от южного Сенегала до запада Берега Слоновой Кости).[15] Однако некоторые широконосые обезьяны, такие как ночные обезьяны являются устойчивыми к ВИЧ-1, возможно, из-за геномного слияния двух вирусных генов устойчивости.[16] ВИЧ-1, как полагают, перепрыгнул видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О.

    Существует доказательство того, что те люди, которые участвуют в промыслах, либо в качестве охотников на диких животных или поставщиков мяса в западной и центральной Африке, обычно приобретают вирус иммунодефицита обезьян. Однако, ВИО — слабый вирус, он, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ. Кроме того, благодаря относительно низкой скорости передачи от человека к человеку, ВИО может распространяться среди населения только в присутствии одного или более рискованных каналов передачи, которые, как полагают, отсутствовали в Африке до XX века.

    Предполагаемые высокорискованные каналы передачи, которые позволили вирусу приспособиться к людям и распространиться по всему обществу, зависят от предполагаемых сроков перехода от животного к человеку. Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М датируется около 1910 года. Сторонники этой даты связывают ВИЧ-инфекцию с появлением колониализма и роста больших колониальных африканских городов, что привело к социальным изменениям, включая более высокую степень беспорядочности половых отношений, распространение проституции и сопутствующее появление с высокой частотой язв половых органов (например, сифилис) у населения зарождающихся колониальных городов. Существует доказательство того, что скорость передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, в том случае, если один из партнёров страдает от ЗППП в присутствии половых язв. О степени распространённости таких заболеваний в колониальных городах начале 1900-х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45% жительниц восточного Леопольдвиля (ныне — Киншаса) были проститутками, а в 1933 году около 15% всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса.

    Альтернативная точка зрения гласит, что небезопасная медицинская практика в Африке в годы после Второй мировой войны, такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых вакцинациях, инъекциях антибиотиков и противомалярийных средств, была началом, которое позволило вирусу приспосабливаться к людям и распространяться.

    Первый документальный случай ВИЧ-инфекции в организме человека относится к 1959 году. Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году, но подавляющее большинство случаев ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на Гаити, а затем перенес инфекцию в США около 1969 года.

    Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS). В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркопотребителей, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

    Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

    4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.

    Кроме того, учёные сообщили об обнаружении антител к вирусу, об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов.

    В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — ВИЧ.

    В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

    Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели заражённых клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.

    Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

    В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год).

    Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

    Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10 ?3 — 10 ?4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ всё-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

  • ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой.
  • ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году, генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени (около 60%) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.
  • ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространённое наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O.
  • ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.
  • Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространён преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

    В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

    Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

    Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

    В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

    Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr. Сам капсид образован

    2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются

    200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у заражённой клетки.

    Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной

    2,000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии.

    Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1

    Геном ВИЧ-1 и кодируемые им белки

    Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительно-смысловой (positive-sense, или (+)) РНК. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9,000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

    9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков.

  • pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR).
  • gag — кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой (PR) до структурных белков p6, p7, p17, p24.
  • env — кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120.
  • Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса.

    Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu. Однако данные белки необходимы для полноценной инфекции in vivo.

    Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но синтез возможен и с помощью IRES, расположенного в 5′-нетранслируемой области мРНК. Локализация отдельных белков Gag, на которые расщепляется Gag/p55, следующая: p17…p24…p2…p7…p1…p6. (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше.) Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7/NC, отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7/NC, опосредует отпочковывание (budding) дочерних вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55.

    Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) деградация (разрушение) клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитин-лигазных комплексов, и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки, путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки.

    Белок Vpr необходим для репликации вируса в непролиферирующих клетках, в том числе макрофагах. Этот белок наряду с другими клеточными и вирусными промоторами активирует длинные концевые повторы генома ВИЧ. Недавно выяснено, что белок Vpr играет важную роль в переносе провируса в ядро и вызывает задержку пролиферации клетки в периоде G2.

    Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Штаммы, лишённые этого белка, не реплицируются в лимфоцитах CD4, некоторых линиях T-лимфоцитов («недоступных клетках») и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез провирусной ДНК остаётся незавершенным.

    Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов CD8 и от распознавания лимфоцитами CD4. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связываясь с различными белками — компонентами систем внутриклеточной передачи сигнала.

    У инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян макак-резус активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа лимфоцитов CD4. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, гарантией от СПИДа они не служат.

    Регуляторные белки Tat и Rev накапливаются в ядре и связываются с определёнными участками вирусной РНК: первый с трансактивируемым регуляторным элементом (TAR) в области длинных концевых повторов, второй — с Rev-чувствительным регуляторным элементом (RRE) в области гена env. Белок Tat активирует транскрипцию промоторной области длинных концевых повторов и необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток. Белок Tat нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК в РНК, элонгацию РНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму и необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков на синтез структурных.

    ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД.

    Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

  • лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
  • лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс[69](средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1%, активного — 0.06%) (в частности, примерно 25% случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers» [составляющие около 14% всех геев в исследованной выборке] — лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ; небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»)
  • лица, практикующие незащищённый вагинальный секс(вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0.01-0.32%, активного — 0.01-0.1%, и может варьировать в широких пределах, в зависимости от конкретных условий))
  • лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), с меньшей степенью риска, нежели при вагинальном и анальном сексе (вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0.03%, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий)
  • лица, которым сделали переливание непроверенной донорскойкрови;
  • врачи;
  • больные другими венерическими заболеваниями;
  • проститутки и их клиенты
  • Последние данные говорят о том, что основным фактором патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

    Некоторые причины гибели хелперов:

  • Программируемая клеточная гибель (апоптоз) незаражённых хелперов.
  • Взрывная репродукция вируса в заражённых клетках.
  • Атака заражённых клеток цитотоксическими лимфоцитами.
  • Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами.
  • Кроме того, в лабораторных условиях, в культурах клеток, наблюдалось слияние мембран заражённых и незаражённых хелперов с образованием нежизнеспособных симпластов.

    Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток.

    В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (англ. Gut-associated lymphoid tissue, GALT). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11.7%, ткани лимфоузлов 7.9%, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником – 69.4%. Выраженное истощения СD4 клеток обусловленное репликацией ВИЧ, в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция, нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета.

    Следовательно, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт, является главным местом репликации ВИЧ. Принципиально важную роль, в снижении количества является, вызванное хронической иммунной активацией изменения структуры лимфоидной ткани лимфоузлов. После эмиграции с тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них, гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. При этом во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает тимический экспорт. Для предотвращения апоптоза этих клеток, на каждом этапе их развития, им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I (англ. MHC, major histocompatibility complex — Главный комплекс гистосовместимости), девственный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7 (ИЛ-7). Вхождение девственных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), есть критическим фактором для сохранения популяции девственных Т-клеток. Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани, чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры, и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете – к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочным эффектом попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты, стимулированные цитокинами (такими как TGF-?1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает девственные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

    Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма.

    Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты:

  • В них не происходит взрывающей репродукции.
  • Выход происходит через комплекс Гольджи.
  • И в случае с ВИЧ макрофаги, основной задачей которых является удаление инфекции, активно способствуют размножению вируса.

    Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

    По мнению некоторых исследователей, иммунная система плохо распознаёт ВИЧ как чужеродную инфекцию, по той причине, что 45% генома человека состоят из эндогенных ретроэлементов (эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов). По мнению этих авторов, антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», а не её подавлению. При этом они ссылаются на феномен антитело-зависимого усиления инфекционности вируса. На этом основании, они делают вывод, что иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

    Стадии инфекционного процесса

    Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти.

    Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев).

    Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

    Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

    ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

    Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

    Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:

    Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97% пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3%, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 % (источник Centers for Disease Control and Prevention USA, 2009г). В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

    Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:

  • 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
    • кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
    • волосистая лейкоплакия;
    • маргинальный гингивит;
    • язвенно-некротический гингивит;
    • деструктивный пародонтит;
    • саркома Капоши;
    • неходжкинская лимфома.
  • 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
    • бактериальные инфекции;
    • болезни слюнных желёз;
    • вирусные инфекции;
    • тромбоцитопеническая пурпура.
    • 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

    Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

    В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

    До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

    Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин).

    Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

    Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ

    Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

    Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1% европейцев, 10-15% европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

    Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

    Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.

    Существует небольшой процент людей (около 10% всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

    Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

    Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши. Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

    Глобальная эпидемиология

    По состоянию на конец 2011 года заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек, из них:

  • 25 миллионов умерли
  • 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией.
  • Из 35 миллионов живущих с ВИЧ-инфекцией часть в живых благодаря приёму антиретровирусной терапии. Необходимые лекарства получают менее половины из 9,5 млн носителей, нуждающихся в противовирусной терапии. Более двух третей ВИЧ-инфицированных населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Центром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего распространенность ВИЧ-инфекции в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе всей Земли эпидемия стабилизировалась: не возросла доля эпидемии в отношении всего населения, снижается количество новых случаев ВИЧ-инфекции (с 3,5 миллионов новых случаев в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году).

    Эпидемиология в России

    Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространённости ВИЧ-инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к заражённому, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

    Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключённых из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90% случаев — ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определённой группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95% всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют своё происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

    На 1 января 2013 года в России зафиксировано 719 445 ВИЧ-инфицированных, в том числе детей до 14-ти лет — 6,306 тыс. В связи с отсутствием профилактики ВИЧ, за год число заразившихся ВИЧ россиян увеличилось на 69,28 тыс. Показатель распространённости ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения

    1,1 %. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД в 2006 году умерли 19 347 человек, среди них 353 ребёнка. На 1 декабря 2012 года в России зафиксировано 125 тыс. случаев смерти от СПИДа.

    Около 60% случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

    По данным на конец 2012 года: за последние 5 лет число ВИЧ-инфицированных увеличилось в 2 раза. Но многие люди могут и не знать, что болеют. По разным методам оценки, реальное количество ВИЧ-инфицированных может составлять от 950 тыс. до 1 млн 300 тыс. человек.

    По данным на конец 2013 года, в России активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию. В эпидемию вовлечены социально адаптированные люди трудоспособного возраста. Максимальная пораженность ВИЧ-инфекцией зарегистрирована среди женщин в возрастной группе 25-34 года, среди мужчин в возрастной группе 30-34 года. Основные пути заражения следующие:

    • 58 % — внутривенное введение наркотиков нестерильными инструментами
    • 40 % — гетеросексуальный контакт.
    • medviki.com



    Source: radea-linia.ru


    Добавить комментарий